VASKÜLER DEMANSLARIN NÖROPSİKOLOJİK VE NÖROFİZYOLOJİK ÖZELLİKLERİ

Vasküler demans Alzheimer hastalığından sonra en sık görülen demans nedenidir. Bu çalışmanın amacı, vasküler demanslarda kognitif fonksiyonları, özellikle lisan fonksiyonlarının tipini ve sıklığını, vasküler orijinli demansta klinik karekteristkleri, geç latans potansiyellerin rolünü ve kognitif fonksiyonlarla elektrofizyolojik bulgular arasında ilişki olup olmadğını incelemektir. Biz "NINDS-AIREN kriterleri"ne göre vasküler demans düşünülen 21 hastayı nöropsikolojik, nörofizyolojik ve nöroradyolojik olarak değerlendirdik ve bulguları aynı yaş grubundan 23 normal kontrolle ve demansı olmayan serebral vasküler hastalıklı 30 kişilik hasta grubuyla karşılaştırdık. Kliniğimizde takip edilen serebral vasküler infarktı olan hastalardan% 6.4'ünde tesbit ettiğimiz demansların 13 (% 61.9)'ü multipl infarkt, 5 (% 23.9)i tek infakt, 2 (% 9.5) si hemorajik infarkt, biri laküner infarkt idi. Demanslı hastaların P3 latans ve amplitüdleri ortalaması sağlam kontrol grubuna ve demansı olmayan hasta grubuna göre önemli değişiklikler gösterdi (p<0.01). Nl, P2, N2 latans değerleri vasküler demansı olan ve olmayan hasta grupları arasında önemli istatistiki fark göstermedi. ~ Demanslı hastaların çoğunda subkortikal ( % 61.9 -13 hasta) yerleşimli multipl infarktları vardı, 6 (% 28.5) sında belirgin kortikal atrofi görüldü. En sık etkilenen kognitif fonksiyonlar hafıza, yazma, konuşma, anlama, konstrüksiyon, öğrenme, hesaplama fonksiyonları idi. Vasküler demansı olan hastalardaki kognitif fonksiyonlarda azalma geç latans
potansiyellerin P3 latans gecikmesi ve amplitüd düşüklüğü şeklinde görülmektedir. Hastalarımızdaki bulgular lezyon lokalizasyonu ve lateralizasyonu ile uyumluluk göstermektedir.

NEUROSPYCHOLOGICAL AND NEUROPYSIOLOGICAL FEATURES OF VASCULAR DEMENTIA

After Alzheimer's disease; vascular dementia is the second most common cause of dementia. The aim of this study is to evaluate the cognitive impairments especially language impairment and their frequency seen in vascular dementia. We also try to find evaluate the relationship between cognitive functions and electrophysiological findings. 21 patients with vascular dementia according to NINDS-AIREN criteria were assessed neuropsychologicall, neurophysiologicall, neuroradiologically and compares with 30 non demented patient with multiple cerebral vascular infarcts and 23 healthy control subjects at the same age. 13 (% 61.9) of the demented patients had multiple infarctions while 5 (% 23.9) had only one infarct, 2 ( % 9.5) had hemmorragic infarct and one had lacunar infarcts. it was concluded that patients with vascular dementia have significantly prolonged P3 latencies and lower amplitude compared with normal controls and non demented patients. There were no statistical difference in Nl, P2, N2 between patients with vascular dementia and non demented patients. Most of the multiple infarcts located subcortically and in 6 (% 28.5) patients there were intense cortical atrophy. The most affected cognitive functions were memory, graphia, learning, calculation, language, comprehension, and construction. The impairment of cognitive functions in patients with vascular dementia is reflected by the delay of P3 latency and depression of P3 amplitude compenents of P3. These findings showed concordance with localization and lateralization of the lesion.