Baziler arter stenozu olan pontin infarklarda erken nörolojik kötüleşme ile posterior komunikan arter hipoplazisinin ilişkisi

GİRİŞ ve AMAÇ: Erken nörolojik kötüleşme (ENK) inme pratiğinde sık karşılaşılan bir problemdir. Lakuner pontin infarktlar ENK riski açısından bilinse de bu kötüleşme baziler arter stenozuna bağlı pontin infarktlarda da görülebilir. Kollateral akımın durumu ENK’in mekanizmalarından biri olarak düşünüldüğünden, bu çalışmanın hipotezi baziler arter stenozu olan pontin infarktlarda ENK’in posterior komunikan arterlerin (PcoA) durumu ile ilişkili olabileceğidir.
YÖNTEM ve GEREÇLER: Akut pontin infarktı ve ≥50 baziler arter stenozu olan hastalar alındı. ENK, NIHSS skorunda en az 2 puanlık artış olması olarak tanımlandı. PcoA hipoplazisi; BT Anjiyografide arterin hiç olmaması ya da 1 mm’den düşük çapta olması olarak tanımlandı. ENK olan ve olmayan hastalarda demografik özellikler, risk faktörleri ve PcoA hipoplazisi karşılaştırıldı.
BULGULAR: Çalışmaya dahil olan 60 hastanın 17’sinde (%28,3) ENK gelişti. Demografik özellikler ve risk faktörleri gruplar arasında değişmedi. ENK, en az 1 PcoA hipoplazisi ve bilateral hipoplazisi olanlarda, hiç hipoplazisi olmayanlara göre daha fazlaydı (sırasıyla p=0.040, p=0.006). Multivaryat analizde bilateral hipolazi varlığı, ENK gelişimine etki etme trendi gösterdi (β =1.9, 95% CI 0.8-59; p=0.073).
TARTIŞMA ve SONUÇ: Bilateral PcoA hipoplazisi baziler arter stenozuna bağlı pontin infarktlarda ENK gelişimi ile ilişkili olabilir.

The association of posterior communicating artery hypoplasia with early neurological deterioration in pontine infarcts with basilar artery stenosis

INTRODUCTION: Early neurological deterioration (END) is a common problem of stroke practice. Although lacunar pontine infarcts are known with the high risk of END, such worsening can also be seen in patients with pontine infarcts attributed to basilar artery stenosis. Since the quality of collateral supply are considered one of the proposed mechanisms of END, we hypothesized that the pattern of posterior communicating arteries (PcoA) would be associated with END in pontine infarcts with basilar artery stenosis.
METHODS: Patients with acute pontine infarcts and having ≥50 basilar artery stenosis were included in the study. END was diagnosed as an increase of at least 2 points on the National Institutes of Health Stroke Scale from baseline during the 5 days. A diagnosis of PcoA hypoplasia was based on the presence of either a PcoA of less than 1 mm in diameter or the absence of a PcoA, based on computed tomography angiography (CTA). Univariate and multivariate analysis were performed to compare demographics, risk factors and the hypoplasi of PcoA between patients with END and those without END.
RESULTS: Of 60 patients included, 17 patients (28.3%) exhibited END. Demographics and vascular risk factors did not differ between groups. END was significantly higher in patients having at least one hypoplastic PcoA and those with bilateral PcoA hypoplasia as compared to patients without hypoplasia (p=0.040, p=0.006, respectively). In multivariate analysis, there was a trend for the development of END in patients with bilateral hypoplastic PcoA (β =1.9, 95% CI 0.8-59; p=0.073).
DISCUSSION AND CONCLUSION: Bilateral hypoplasia of PcoA might be associated with the development of END in pontine infarcts attributed to basilar arteries.