HOMEOSTAZ BOZUKLUKLARINDA NÖROLOJİK ETKİLENİM

Trombotik ve antitrombotik dengelilik halinin bozulması demek olan homeostaz bozuklukları, özellikle genç strok nedenleri arasında önemli bir yer tutmaktadır. Bu dengelilik halinin devamlılığında vasküler reaktivite, vasküler endotel’in sağlamlılığı, subendotelial fonksiyon ve kan kitlesinin trombositleri ile reolojik durumu ayrı ayrı rolere sahiptirler. Trombositlerin azlığı (trombositopeni) gibi fazlalığı (trombositoz veya trombositemi) da koagulasyon dengesinin bozulmasında önemli etkenlerdir. Trombosit sayısının artışı, diğer risk durumları veya ilaçlara göre değişmek üzere vazookluzif veya hemorajik serebral lezyonlara yol açabilir. Aynı şekilde trombositopeni durumlarında ve trombosit sayısı 100-50.000 düzeyinde ise çoğunlukla serebral okluzyonlar, daha düşük sayılarda ise serebral hemorajilere rastlanır. Serebral venöz trombozlarda özellikle a) Kan hücre hastalıkları (Polisitemia, sicle cell anemi, post hemorojik anemi, paraksismal nokturnal hemoglobinuri, trombositemi (primer yada sekonder) ve b) Koagulasyon Defektleri (Protein C, Protein S, Antitrombin III eksikliği, DIC, Heparine bağlı trombositopeni, Faktör V Leiden Mutasyonu, Protrombin 20210 A mutasyonu) araştırılmalıdır.

NEUROLOGİCAL AFFECT OF HOMEOSTASİS DİSTURBANCES

Homeostasis defects that it is means the disturbance between thrombotic and antithrombotic balance are usually causes in young stroke. The continuity of homeostasis is commonly the healthy of vascular reactivity, vascular endotel, subendothelial fonction and condition of thrombicyts and rheology of blood volume. Thrombositopenia and thrombocytosis are important condition in disturbances of coagulation mechanisms. Thrombositosis may lead to vasoocclusive or hemorrhagic serebral lesions according to other riscs or being use drugs. Also, in the conditions of thrombositopenia if the number of thrombocyte is 50-100.000 may occurs serebral oclusion, in the case of more decrease number serebral hemorrhage. In the serebral venous thrombosis must specially be investigated a) Blood cells diseases (Policytemia, sicle cell anemia, posthemorrhagic anemia, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria and primary pr secondary thrombositemia) and b) Defects of coagulation (Protein C, Protein S, deficiency of antithrombine III, DIC, thrombositemia from heprin, mutation of factor V Leiden, mutation of prthrombine 20210A).