AKUT ORTA SEREBRAL ARTER ALANI İNFARKTLARINDA SERUM SELEKTİN DÜZEYLERİ: Kısa dönem prognozu ve infarkt topografisi ile ilişkisi

GİRİŞ ve AMAÇ: Bu çalışmada 42 orta serebral arter (MCA) alam infarktında, ilk 24 saatte sistemik E-selektin (sEsel) ve P-selektin (sPseI) düzeyleri, 13 kontrolle karşılaştırılarak bu faktörlerin iskemik inmedeki rolü incelenmiştir.
YÖNTEM ve GEREÇLER: MCA alan infarktları Ueda sistemine göre izole lentikülostriat (bazal ganglia; 8), yaygln kortikal+subkortikal (lober; 12), tüm (malign; 7) ve izole kortikal+subkortikal (lobuler; 15) olarak 4 gruba ayrllmlşlr. Bu gruplar ve kontrol grubu arasında yaş, cinsiyet, hipertansiyon, DM, sigara içimi, koroner arter hastalığı, konjesif kalp yetmezliği, inme tipi (modifiye TOAST sistemine göre kardiyoembolik, büyük arter aterotrombotik, miks, bulunamamış olan ve diğer olarak sınıflandırılmıştır), ekokardiyografi, karotis doppler USG, EKG bulguları, kan örneği alınma zamanları açıdan fark yoktur.
BULGULAR: NIHSS ile derecelendirilen inme klinik şiddeti ve hastanede ölüm oranı malign MCA grubunda daha yüksektir (p=O.O167). Gruplar arasında simultane kan şekeri, kolesterol düzeyi, hemoglobin, % nötrofil, % monosit, trombosit sayısı açısından fark yok iken lökosit sayısı bazal ganglia, lober ve malign tip infarktlarda kontrol grubuna göre yüksek bulunmuşur (p=O.0002). sPseI düzeyi malign MCA infarktlarında (50.7±23.2 hg/ml) hem diğer tip infarktlardan (bazal ganglia: 21.6+6.7, lober: 26.2±10.8, lobuler: 24.3±16.4) hem de kontrol grubundan (21.9±9.2) anlamlı olarak yüksektir (p=O.0005). sPsel düzeyleri ise infarkt gruplarında (bazal ganglia: 53.5+16.9, lober: 63.5+31.8, malign: 83.8±46.5, lobuler: 66.1±42.4) kontrol grubundan (46.4±25.1) farklı değildir (p=O.2099). İnme klinik şiddeti (NIHSS) ile sEsel (r=0.51, p=0.0001) ve sPsel (r=0.36, p=0.0210) arasında anlamlı (+) korelasyon saptanmıştır. AF'Iu hasta (n=ll) subgrubunda sPsel diğer hastalardan farksız iken (38.1±20.9'e 25.4+15.5), sPsel düzeyi daha düşük olmaya eğilimlidir (59.1+33.2'ye 85.16+41.3, p=0.0575). Karotis aterosklerozu derecesi ile sPsel düzeyi arasında zayıf bir ilişki saptanmıştır (p=0.0685). Diğer klinik ve laboratuar parametreleri selektin düzeylerine etki etmemektedir. Hastanede ölen hastalarda (n=8) sEseI düzeyi (42.3±15.3) sağ kalanlardan (25.6±16.9) daha yüksektir (p=0.0140).
TARTIŞMA ve SONUÇ: Bu sonuçlar akut iskemik inmede endotel disfonksiyonunun infarktm büyüklüŠü ile deŠi$iŠini ve prognostik önemi oldugunu Garet etmektedir.

PLASMA CONCENTRATIONS OF SOLUBLE E-SELECTIN AND P-SELECTIN IN ACUTE MIDDLE CEREBRAL ARTERY INFARCTION: A special impact to the short-term prognosis and infarct topography

INTRODUCTION: To define the patophysiological role of selectins in acute ischemic stroke pathogenesis, sE-selectin and sP-selectin concentrations during the first 24 hours following event were measured by ELISA in 42 patients with cerebral infarction located in the territory of middle cerebral artery (MCA) and 13 age-matched symptom-free controls.
METHODS: MCA infarcts were classified into four categories according to Ueda system as isolated lenticulostriate (basal ganglia: type 1, n=8), extensive cortical-subcortical )lobar: type II, n=12), large hemispheric (malign: type III, n=7), and localized cortical-subcortical (lobular: type IV, n=15).
RESULTS: The groups with various type MCA territory infarction and the controls were not differ with age, gender, prevalence of hypertension, diabetes mellitus, smoking, coronary artery disease, congestive heart failure, stroke etiological subtype (according to modified TOAST classification system as cardioembolic, large artery atherothrombotic, mixed, undetermined and other), bilateral carotid doppler ultrasonography, electrocardiography, transthoracic echocardiography and blood sampling interval. Hospital case fatality ratio and stroke severity graded by NIHSS were higher in the malign MCA group (p=O.0167). There is no difference among groups with simultaneous blood glucose and cholesterol concentrations, hemoglobin, the percents of neutrophyl, monocyte and thrombocyte counts whereas the leukocyte counts were found to be higher in basal ganglia, lobar and malign MCA infarctions than controls (p=0.0002). The mean sE-seIectin levels were significantly higher in patients with large hemispheric type infarction (50.7±23.2 Ing/ ml) than other type infarcts (basal ganglia: 21.6±6.7, lobar: 26.2±10.8, lobular: 24.3±16.4) and the control group (21.9±9.2) (p=O.0005). There was no significant difference in sP-selectin concentrations among MCA infarction type and controls (Basal ganglia: 53.5±16.9, lobar: 63.5±31.8, malign: 83.8±46.5, lobular: 66.1±42.4, and controls: 46.4+25.1, p=0.2099. Each selectin levels were well correlated stroke severity assessed by NIH stroke scale (r=O.51, p=0.0001 for sEsel and r=O.36, p=0.0210 for sPseI). The patients with atrial fibrillation (AF, n=ll) tended to have lower sP-seIectin concentrations (59.1+33.2 versus 85.16+41.3, p=0.0575). whereas their sE-seIectin levels were found to be similar (38.1±20.9 versus 25.4±15.5) in comparison with the patients without AF. A weak correlation was determined between the sPsel levels and the degree of carotid artery disease (p=0.0685). The other clinical and laboratory parameters had no significant effects on selectin levels. In patients dead during hospitalization (n=8), sEsel concentrations were higher than patients survived (42.3+15.3 versus 25.6±16.9, p—O.0140).
DISCUSSION AND CONCLUSION: These results indicate that endothelial cells dysfunction shows a correlation with the size and clinical severity of cerebral infarction and may imply some prospective aspects on the prognosis.