Yaşlanma, fizyolojik olarak kaçınılmaz, olağan bir süreçtir. Yaşlanmanın etkileri kişinin aktiviteleri için kısıtlayıcı olabilir. Yaşlanma ile bireylerde sıklıkla denge problemleri görülebilmektedir. Bağımsızlık için ambulasyon önemli bir nokta olduğuna göre, dengeyi etkileyebilecek faktörlerin iyi bilinmesi gerekir. Bu derlemede, dengenin nöroanatomisi, yaşlılarda bozuk dengenin nedenleri, zayıf dengenin sonuçları, denge değerlendirmeleri ve denge bozukluğunun tedavisine değinilmiştir.

Aging is a normal process which is physiological and inevitable. The effects of aging can be restrictive for the person’s activities. Because ambulation is an important point of independence, the factors that can affect the balance are supposed to be well known. In this review, the neuroanatomy of the balance, the causes of imperfect balance in old people, the results of imperfect balance, the assessments of balance and the treatment of balance defects are discussed.

AMAÇ: İnme sonrası depresyon, sık görülen, hastanın iyileşmesini yavaşlatan, fonksiyonel durumunu kötüleştiren ve yaşam kalitesini bozan bir durumdur. Kognitif bozulma da inme sonrası sık görülmekte ve hastaların yaklaşık ¼’ünde inmeden üç ay sonra demansif bulgular geliştiği tespit edilmektedir. Çalışmamızın amacı, kliniğimizde inme ile takip edilen hastaları, birinci haftalarında kognitif fonksiyon ve duygudurum açısından aynı cins ve yaş grubu sağlıklı kontrol grubu ile karşılaştırmaktır.
YÖNTEMLER: Kliniğimizde takip edilen 30 inme hastasına inmenin akut döneminde; duygudurumu, kognitif fonksiyonu ve inmenin şiddetini tespit etmek amacıyla Beck depresyon ölçeği, Mini-Mental Durum Muayene (MMDM) ölçeği, National Institute of Health ve Barthel ölçekleri uygulandı. Yaş ve cinsiyet uyumlu sağlıklı 30 kişiye de Beck depresyon ölçeği ve MMDM ölçeği uygulandı. İki grup student t testi ile karşılaştırıldı.
BULGULAR: İnme geçiren hastaların Beck ölçeği ortalaması 15.2±10.5, kontrol grubunun 8.8±4.2, p=0.001, hasta grubunun MMDM ortalaması 25.8±4.7, kontrol grubunun 27.9±1.7, p=0.032 olarak tespit edildi. Beck ölçeği ile inme ölçekleri arasında korelasyon saptanmadı.
SONUÇ: Çalışmamızda, inme geçiren hastaların akut dönemde kognitif fonksiyonlarının ve duygu durumlarının. aynı yaş grubu ve cinste sağlıklı kişilere kıyasla bozulmuş olduğu tespit edildi.

OBJECTIVE: Post stroke depression is seen frequently and causes delays in recovery of the patient, worsens functional status and makes a negative impact on quality of life. Cognitive disorders are also seen frequently and after 3 months demential findings are observed in ¼ of patients. The aim of our study was to compare cognitive functions and emotional status of patients administered for stroke at our clinic within first week with the healthy subjects who were at similar age and gender.
METHODS: Mini-Mental State Examination (MMSE), National Institute of Health Scale, Barthel Scale and Beck Depression Scale are applied to the 30 patients who were hospitalized for acute stroke to detect emotional status, cognitive function and severity of stroke. MMSE and Beck depression scales were applied to 30 healthy people as control group. Two groups are compared by student t test.
RESULTS: The mean values of Beck Depression Scale for patient group and control group were 15.2±10.5 and 8.8±4.2 respectively (p=0.001). The mean values of MMSE for post stroke group and control group were 25.8±4.7 and 27.9±1.7 respectively (p=0.032). There was no correlation between Beck Scale and stroke scales.
CONCLUSION: Our study detected that cognitive functions and emotional status are impaired at post stroke patients when compared with the healthy people at the same age and gender.

Beyin yüzeyini delerek dokunun içine doğru ilerleyen küçük arter ve arteriollerin çevresini saran, pia ile döşeli perivasküler alanlar Virchow-Robin Boşlukları (VRB) olarak adlandırılmıştır. VRB’ler tipik olarak anterior komissürün vertekse yakın bölgeleridir ve diğer bölgelerdeki VRB’lar yüksek rezolusyonlu tekniklerle gösterilebilir. Her ne kadar VRB’nin etiyolojisi belli olmasa da; demanslı, epilepsili, kafa travmalı, yüksek kan basınçlı hastalarda VRB saptanmıştır. Ayrıca, VRB obtruktif hidrosefaliye neden olabilir. VRB’nin ayırıcı tanısı laküner infarkt, tümör, demyelinizasyon ve vasküliti içermektedir. Ayırıcı tanıda infarkt, tümör, vaskülit ve demyelinizasyon gibi durumlar yer almaktadır. Baş dönmesi yakınması ile başvuran ilk hastada, periventriküler, posterior parietal ve sağ oksiptal bölgelerde BOS ile izointens multiple milimetrik ovoid lezyonlar gözlenmiştir. İstemsiz hareketler, dengesizlik ve bu nedenle yürüyememe yakınması ile başvuran ikinci hastada, B12 ve folik asit eksikliği, hiperamonemi, diabetes mellitus ve hipotiroidi saptanmıştır. Radyolojik incelemede multiple laküner infarkt, sol posterior parieatal bölgede kronik infarkta bağlı kistik ansefalomalasi alanının yanı sıra, her iki lentiform nukleus, kaudat nukleus başı ve talamus sol kesiminde daha belirgin olmak üzere multiple geniş perivasküler aralıklar saptanmıştır. Konvülsiyon geçirme nedeni ile başvuran üçüncü olguda, MR incelemesinde kronik iskemik değişikliklerin yanı sıra, sentrum semiovale, bazal gangliyonlar ve talamusta VRB görülmüştür. Farklı klinik bulgularla başvuran üç hastamızın klinik ve radyolojik bulguları doğrudan nedensel ilişki kurmaya olanak sağlamamakla birlikte, bu vakaları, bilgi birikimine katkıda bulunmak amacıyla sunmayı uygun bulduk.

Enlarged perivascular space which is lined with pia and surrounding the penetrating small arteries and arterioles of the brain is called Virchow-Robin Space (VRS). The typical localization for VRBs is around the anterior commisure area close to vertex, however VRBs in other parts can be visualized with high resolution techniques. Although the etiological factors regarding VTS is not clear, Virchow-Robin spaces were detected in patients with dementia, epilepsy, head trauma, high blood pressure. Furthermore they may cause obstructive hydrocephalus. The differential diagnosis of VRB includes lacunar infarcts, demyelinating lesions, vasculitis and tumors. In the first case who was complaining of vertigo, MRI disclosed ovoid lesions which were isointense with cerebrospinal fluid and located in periventricular, right posterior parietal and occipital areas. These lesions were not relevant with the clinical findings and considered coincidental. Second case had truncal ataxia, flapping tremor, myoclonus, and loss of position and vibration senses. MRI revealed atrophy and multiple infarctions of cerebrum and cerebellum in addition to multiple large perivascular spaces located in bilateral lentiform nuclei, caudate heads and thalami. It was impossible to establish etiological relationship between the radiological and clinical findings. Third case was an epileptic patient. There were chronic ischemic lesions located in deep and subcortical white matter, besides VRBs in centrum semiovale, thalamus, and basal ganglia. Although it was impossible to reach a certain etiological relationship between clinical and radiological findings in this limited number of patients, the findings might be a contribution to knowledge about the VRS.

Faktör V Leiden mutasyonu olan kişilerde intrakraniyal arteryel ve venöz trombozlar gelişebilmektedir. Çalışmamızda, kliniğimizde Faktör V Leiden gen mutasyonu ile ilişkili iskemik inme, hemorajik inme ve serebral venöz sinüs trombozu olmak üzere 3 farklı tipte inme ile izlediğimiz 3 olguyu sunma amaçlanmıştır. Olgu 1: Başağrısı, bulantı, kusma, çift görme yakınmalarıyla kliniğimize başvuran 18 yaşındaki hastanın kraniyal MRI tetkikinde; superior ve inferior sagittal sinüs, sinüs rektus ve sağ transvers sinüste tromboz saptanmıştır. Olgu 2: 53 yaşında, başağrısı, konuşamama, sağ kol ve bacakta güçsüzlük şikayetleri ile getirilen kadın hastanın muayenesinde; şuur konfü, nonkopere, global afazik olduğu anlaşılmıştır. Sağ santral fasial paralizi saptanan hastada sağ hemiparezi mevcut olduğu görülmüştür. Kranial MRI’da sol talamus ve sol internal kapsülü içine alan akut infarkt ile uyumlu alan saptanmıştır. Olgu 3: Ani başlayan başağrısı, kusma ve şuur bulanıklığı şikayetleri ile başvuran 19 yaşındaki erkek hastada; TA: 140/90 mm Hg olup kraniyal BT’de sol parietalde 6x4x7 cm boyutlarında hematom saptanmıştır. Nörolojik muayenede şuur konfü, nonkoopere olarak gözlenmiştir. Sağda santral fasiyal paralizi (+) ve sağda hemipleji saptanmıştır. Özgeçmişinde sigara kullanımı dışında özellik saptanmamıştır. Sonuç: Faktör V leiden mutasyonu arteryel ve venöz trombozlara eşlik edebildiği gibi özellikle genç hastalarda hemorajik inmeler için de risk faktörü olabilir. Faktör V leiden mutasyonunun venöz trombozda ve genç yaşta görülen kriptojenik iskemik ve hemorajik inmelerde rutin olarak araştırılmasını gereken bir test olduğu düşünülmektedir.

Intracranial arterial and venous thrombosis may develop in patients with Factor V Leiden mutation. In our study, we have aimed to present 3 patients that we have followed up with 3 different cerebrovascular diseases as ischemic stroke, hemorrhagic stroke and cerebral venous thrombosis with Factor V Leiden gene mutation. Case 1: 18 years old male patient was admitted to our clinic with headache, nausea, vomitting and diplopia. On cranial MRI thrombosis was observed at superior and inferior sagittal sinuses, sinus rectus and right transverse sinus. Case 2: 53 years old woman was admitted with the complaints of headache, speech disturbance and weakness on the right arm and leg. On neurological examination; she was confused, noncooperated and global aphasia was observed. She had a right central facial paralysis and right hemiparesis. On cranial MRI, acute infarction was observed at left thalamus and internal capsule. Case 3: 19 years old male patient was admitted with a sudden onset of headache, nausea, vomiting and unconsciousness.(?) Sistolic blood pressure was 140mmHg and diastolic blood pressure was 90mmHg. On cranial CT, a hematoma with a size of 6x4x7mm was observed on parietal lobe. On neurological examination he was confused and noncooperated. He had right central facial paralysis and right hemiparesis. His medical history was normal, except smoking. Conclusion: Factor V Leiden mutation may lead arterial and venous thrombosis and may be a risk factor for hemorrhagic stroke especially in young patients. We conclude that factor V Leiden must be investigated routinely in patients with venous thrombosis and cyrptogenic ischemic and hemorrhagic stroke in young patients.

Moyamoya hastalığı (MMH), geçici iskemik atak, nöbet ve inme gibi çeşitli nörolojik tablolara yol açabilir. Pulmoner tüberküloz öyküsü olan 15 yaşında erkek Moyamoya hastamızın, başlangıç ve tek bulgusu koreiform hareket bozukluğu olması nedeniyle sunulması uygun görülmüştür. Kranial T2 ağırlıklı MR görüntülerinde bilateral subkortikal beyaz cevherde hiperintens lezyonlar saptanan hastamızın bazal gangliyonunda lezyon izlenmemiştir. MMH tanısı serebral MR anjiyografi ile konulmuştur. Revaskülarizasyon cerrahisi önerilmiş; ancak hasta haloperidol (10mg/gün) tedavisini tercih etmiştir. İzlemede, koreiform hareketlerinin bu tedavi ile azaldığı görülmüştür. MMH istemsiz hareketlerin ayırıcı tanısında yer almalıdır. Olgumuz, bazal gangliyonda iskemik lezyon saptanmasa da, MMH’nın ilk ve tek bulgu olarak koreiform istemsiz hareketlerle başlayabileceğini desteklemektedir.

Moyamoya disease (MMD) is known to produce variable neurological symptoms such as transient ischemic attack, seizure and stroke. We report here a 15 year-old boy who had a history of pulmonary tuberculosis with Moyamoya disease whose initial and unique symptom was choreiform involuntary movements. Although there were hyperintense lesions in bilateral subcortical white matter in cranial T2-weighted Magnetic Resonance Imaging (MRI), no lesions in basal ganglia could be detected. The diagnosis of MMD was established by cerebral magnetic resonance angiography. Revascularization surgery was recommended, but he preferred to have haloperidol (10mg/day) medication, which reduced the choreiform movements. MMD should be included in the differential diagnosis of involuntary movements. This case suggests that although no ischemic lesions in basal ganglia were seen in the cranial MRI, Moyamoya disease may present with choreiform involuntary movements as an initial and unique manifestation.

Diaşizis kısaca spinal şokun serebral karşılığı olarak tanımlanmıştır. Beynin elektriksel devrelerinin spinal korda göre daha karmaşık olması nedeniyle serebral diaşizisin mekanizmasını anlamak daha zordur. Ani, kısa süreli ve sık dizartri ve ataksi atakları demyelinizan hastalıklar haricinde nadiren bildirilmiştir. Bu vakada, paroksismal dizartri ve ataksi (PDA) atakları ile beraber mezensefalik infarkt vardır. Mezensefalik infarkt sonrası diaşisiz nedeniyle oluşan parietal hipoperfüzyon ve bunlara bağlı gelişen PDA’nın mekanizması açıklanmaya çalışılmıştır. Sonuç: Mezensefalik infarkt sonrası serebellotalamokortikal liflerin etkilenmesi ile oluşan parietal hipoperfüzyonun sebep, PDA’nın ise sonuç olduğu ve semptomatolojinin parietal diaşizis sonucu oluştuğu hipotezini öne sürmekteyiz.

Diaschisis has been simply described as the cerebral counterpart of spinal shock. Because the brain circuitry is relatively more complex than that of spinal cord, understanding the mechanism underlying cerebral diaschisis is more difficult. Sudden, brief and frequent attacks of dysarthria and ataxia were rarely reported excluding demyelinating disorders. This case report documents paroxysmal dysarthria and ataxia (PDA) together with midbrain infarction. We aimed to explain the mechanisms of parietal hypoperfusion due to diaschisis after midbrain infarction and PDA. Conclusion: We hypothesize that the parietal hypoperfusion which occurs because of cerebellothalamocortical pathways dysfunction after midbrain infarction might be the cause, PDA might be the outcome and the symptomatology occurs due to parietal diaschisis.

Spinal arteriyovenöz malformasyonlar oldukça nadir izlenen ve genellikle tanısı geciken lezyonlardır. Paraparezi kliniği ile başvuran 59 yaşındaki erkek hastada, lomber MR tetkikinde T6 ve T11 düzeyleri arasında spinal kord santralinde, kontrast tutulumu göstermeyen sinyal artışı izlendi. Ayrıca bu düzeyde kord posteriorunda anormal vasküler yapılara ait serpentin sinyalsiz alanlar saptandı. Spinal anjiografide sağda T7 pedinkülünden beslenen dural arteriyovenöz fistül izlendi. Endovasküler embolizasyon yapılan olgunun klinik ve radyolojik bulgularında tamamen düzelme saptandı. Spinal dural arteriyovenöz fistüllerde, venöz konjesyona bağlı gelişen nörolojik bulgular erken dönemde tedaviyle geriye dönüşümlüdür. Bu lezyonlarda, endovasküler embolizasyon güvenli ve etkili bir tedavi yöntemidir.

Spinal arteriovenous malformations are rare and still under-diagnosed entities. We present a case of a 59 year old man presented with paraparesis, lumbal MR imaging revealed high signal intensity within the spinal cord without contrast enhancement and flow voids along the dorsal surfaces of the cord at T6 to T11 level. Spinal angiography shows dural arteriovenous fistula at the level of T7 on the right side. The neurological and radiological findings completely resolved after endovascular treatment. The neurological symptoms due to venous congestion in the spinal dural arteriovenous fistula may be resolved if it is treated early and properly. Endovascular embolization is a safe and efficient way to treat these lesions.