Agrafi, sonradan gelişen beyin lezyonlan sonucu ortaya çıkan yazı yazma bozukluğudur. Genel olarak kortikal lezyonlar sonucu oluşur, ancak son zamanlarda bazal ganglia, internal kapsül ve talamus gibi subkortikal bölge lezyonlanna da bağlı olabildiği gösterilmiştir. Bu çalışmada subkortikal bölge lezyonuna bağlı değişik örnekte yazı bozukluklan olan 24 olgu incelendi. Sonuç olarak agrafinin subkortikallezyonlarla da ortaya çıkabileceği saptandı.

Agraphia is a disturbances depending on acquired cerebral lesions. Generally it develop with cortical lesion, but recently showed that it can be devetop with subcortical lesions on basal ganglia, internal capsule and thalamus. In this study we analysed 24 cases who have various disturbances of agraphia with subeortkal lesion. We conduded that agraphia may became with subcorticallesion.

Yirmisekiz yaşında erkek bir hasta klinig;imize yatırılmadan 12 gün önce, ilgisizlik, durgunluk, işe gitmeme, kulağa ses gelme şikayetlerinden dolayı şizofrnifonn psikoz tanısı almış ve haloperidol tedavisine (20 mg/gün) alınnuş. Bu tedaviden fayda görmeyen hasta babası tarafından kligimize getirildi. Fizik ve nörolojik muayene, sagrla papilla stazı ve sol tarafta babinski müspetliği dışmda norınaldi. Beyin tornagrafisi sag frontal lobta büyük bir hematom belirledi. Hastanın pşişik bulgulan, heınatomun 4 hafta içinde kısmi rezolüsyonundan sonra belirgin düzelme gösterdi. Tanımlanan olgu, akut mental durum degişikliklerinin incelenmesinde tam bir nörolojik muayenenin önemini bir kez daha hatırlatmaktadır.

Twelve days before admission to our clinic, a 28-year old ınale was diagnosed as schizofrenifonn psychosis because of complaints including apathy, insensitivity, strainge sounds coming to his ears, not going to work. A regiıne of haloperidol (20 mg/day) was started. The patient who did not benefit from that therdapy, was brought by his father to ounr clinic. Physical and neurological examination was normal, with the exception of papilloedema on the right and Babinsky's sign on the left side. Computed tomography of brain revealed a large haematom in the right frontal lobe. Alter partly te5olution of haematom during 4 weeks, his phsycological complaints disappeareci. The case deseribed reminds the importance of a complete neurological examination in the evolution of acute mental status changes.

Sol hemisferik inme ile ortaya çıkan Wemlcke afazisi olan olguların BT ile saptanan lezyon lokalizasyonlan araştırdnuştır. 20 olgunun 15'inde (% 75), beklendiği şekilde 'posterior' lezyonlar saptanmıştır. Klasik verilerin tersine, 3 olguda 'derin', 2 olguda ise 'anterior-posterior' lezyonlar tesbit edilmiştir. Wemlcke afazisinin sıklıkla, posterior hemisferik lezyonlarla görüldügü, bununla birlikte daha az oranda derin ve anterior-posterior lezyonlarla da ortaya çıkabildiği sonucuna vanlmıştır. Wernicke afazisinin ayıncı tarusında bu lokalizasyon farklılıklan göz önünde tutulmalıdır.

Twenty patients with Wernicke's aphasia and left-sided cerebrovascular disease were examined by an aphasia test in correlation with CT-sean between 12th to 15th daysafter the onset of stroke. Of the 20 patients, 15 (75 %) had 'posterior' lesions. In centrast to dassical data, there were 'deep' lesions in 3 cases and 'anterior-posterior' lesions in 2. Our data suggest that Wemicke's aphasia is usually seen with left hemispheric posterler lesions. However, it can occur with lesions of deep and anterior-posterior areas in left hemisphere. These differences of localization must be kept in mind in differential diagnosis of Wernicke's aphasia.

Yüksek kan glukozunun strok için risk faktörü olduğu bilinmektedir, ayrıca serebral iskemide hipergliseminin kötü prognozla birlikte oldugu gösterilmiştir. Hiperglisemi ve/veya diabetin akut strokta fibrinolitik sistem üzerinde etkisinin olup olmadığını araştırmak için, akut iskemik strokun ilk haftasında bulunan 68 hastada plazminojen aktivatör inhibitörü (PAI-1), (PAl-I) antijen seviyesini, doku plazminojen aktivator {tPA) aktivitesini ve tPA antijen seviyesini ölçtük.Antijen seviyeleri ELISA yöntemi ile, aktivite ölçümleri ise kromojenik yöntemle yapıldı. Diabetik olan hastalarla diabetik olmayanlar karşılaştırıldığında, tPA aktivitesi ve antijen seviyesi, PAI-1 aktivitesi ve antijen seviyesi yönünden fark bulunmadı. PAI-1 antijen seviyesi kan glukoz düzeyi 160 mg/dL üzerinde olan hastalarda {ortalama= 5,7+1,6 ng/ml), kan glukozu 160 mg /dL nin altında olanlara göre (ortalama= 2,7+0,4 ng/ml) belirgin olarak yüksek bulundu (p=0,032). PAI-1 aktivitesi, tPA aktivitesi, tPA antijen seviyesi için gruplar arasmda fark bulunmadı. Sonuç olarak, akut iskemik stroku izleyerek oluşan hiperglisemi PAI-1 antijen seviyesinde yüksek!ikle birlikte bulundu. Bulgulanmız, yüksek PAI-1 antijen seviyesinin fibrinolitik aktivitenin bozulmasıyla birlikte olduğunu ve poststrok hiperglisemi gelişen hastalarda bu durumun da prognozu kötüleştirebileceğini düşündürmektedir.

High blood glucose is a risk factor for stroke, and is associated with poor outcome when it occurs in acute cerebral ischemia. To determine whether hyperglycemia and 1 or diabetes has an effect on the fibrinolytic system in patients with acute stroke, we measured plasminogen activator inhibitor (PAl) activity, PAI-1 antigen, and tissue type plasminogen activator (tPA) antigen and activity in 68 patients within one week of acute ischemic stroke. Antigen levels were measured using commercially available ELISA assays, and activity was measured using chromogenic methods. No statistical differences were found between diabetics and nondiabetics for both tPA activity, antigen levels and PAl activity, antigen levels. PAI-1 antigen levels were hlgher in those with random blood sugar (RB5)>160 mg/dL (n=10, 5.7±1.6) vs those with RBS <160mg/dL ( n=17, 2.7±0.4) ( p= 0.032). No statistically significant differences were detected between thegroupsfor PAl activity, tPA activity or tPA antigen. Hyperglyceınia following an acute ischemic stroke is associated with elevated levels were a consequence of the stroke, or if they were present prior to the event. However, the impaired fibrinolytic activity in these patients may contrıbute to a worse outcome.

Bu çalışmada, serebral hemisferik infarkta bağlı afazi bulunan 41 olguluk bir grupta, dopamin agonistleriyle tedavinin afazinin düzetme süresi üzerindeki etkisi araştırılmış, sonuçlar önceki bildiriler eşliginde tartışılmıştır.

In this study, the effect of the doparnine agonist therapy on the recovery of aphasia has been investigated ina group of 41 cases with aphasia due to cerebral hemispheric infarct and results have been compared with the other reports.

Bu çalışmada mitral kapak hastalıgına sekonder geliştiği tahmin edilen, fakat takiplerinde sistemik lupus eritematozusda saptanan bir serebrevasküler hastalık olgusu sunulacakhr. Iki majör risk faktörünün aynı hastada tesadüfen bulunması olgunun orijinalliğini belirlemektedir.

In this study, a case of cerebrovascular disease which presumably developed secondary to mitral valve disease and also had systemic lupus erythematosus will be presented. The case was considered as original since two major risk faclors have been detected coincidentally in the same patient.

1.Ocak-30.Haziran 1995 tarihleri arasında Uluslararası Başağrısı Derneği'nin sınıflamasına göre migren tanısı alan 94 hastaya sosyodemografik ve klinik özelliklerine yönelik anket uygulandı. Nörolojik muayene ve diğer incelemeler yapıldı. Hastaların yaş aralığı 12-62 (ort.29,5:t8,3) bulundu. Olguların 77'si (%81,9) kadın, 17'si (% 18,1) erkekti. 80 hastada aurasız, 14 hastada auralı migren saptandı. Kadınların 65'i aurasız, 12'isi auralı erkeklerin 15'i aurasız, 2'i aurah migrendi. Hastaların yaş, cinsiyet, medeni durum, birlikte yaşadığı kişiler, çocuk sayısı, öğrenim durumu, mesleği, uğraşları, kişiliği, alışkanlıkları, aile anamnezi özellikleri değerlendirildi. Bulgularmuz kadınlarda ve genç erişkinlerde migrenin sık görüldüğünü, olguların 1 /3'ünün lise ve üstü eğitim aldığım gösterdi.

A questionary, inciurling sociodemographic and dinical features was applied to 94 patiens with migraine diagnosis according to IHS dassification between January 1- June 30, 1995. The ages of patiens were 12-62. Seventyseven of the cases were women (81,5%) and 17 were men (18,1%). 65 of the women were without aura 12 were with aura and 15 of the men were without aura and 2 were with aura migraine. The ages of the patiens, their sexes, marital statues, the number of their children, professions, occupation field of studies personelities and background of their families were examined and evaluated. lt was understood that migraine has found much in women and teenagess. 1/3 of the cases were the graduates of alycee had taken a higher education.

Bu çalışmada akut serebrevasküler olay (5VO) olgularında beyin haritalama ile diğer serebral görüntüleme yöntemlerinin lezyon lokalizasyon paralelliğini araştırmak amaçlarunıştır. Yaş ortalamaları 62 olan 25 olguda lezyon kranial MRG/BT ve/veya beyin SPECT ile belirleruniş ve bu hastalarda beyin haritalama incelemesi yapılmıştır. Z-skor haritalarının değerlendirilmesinde lezyon bölgesinde delta ve teta band gücünde(power) artma, beta band gücünde azalma ile lezyon hemisferinde alfa band gücünde azalma gözlenmiştir. Maksimum güç artımı mutlak(absolute) delta, maksimum azalma ise oransal(relative) alfa gücünde belirlenmiştir. Bu bulgular ile SVO'larda lezyon bölgesinde serebral bloelektrik aktivitenin yavaşlamasını gösterınede z-skor haritalarının oldukça hassas olduğu ve klinik uygulamada kullanılabileceği sonucuna vanlmıştır.

In this study, the parallelism of brain mapping and the other cerebral imaging modalities have been investigated in the detection of the lesions in patients with acute cerebrovascular accident. The findings of the brain mapping of 25 patients (mean age 62 year-old) were compared with the findings of cranial MRI or CT and/or SPECT. In the evaluation of z-score maps an increase in the power of del ta and theta bands and a decrease in the power of alpha and beta bands have been observed. Maximum power increase has been realizedin absolu te deltaband and maximum decrease in power has been detected in relative alpha band. The results show and suggest us that z-score maps are very sensitive in the detection of slowing cerebral bioelectric activity in CVA and that these maps could be used in elinical practice.

Hemisferik karotid TlA (HC-TIA)' lannda etyolojiden sorumlu olan faktörlerin en önemlisi karotid arterin aterosk1erotik hastalıklandır. Son çalışmalar, 45 yaş üzerinde ve kalp hastalığı öyküsü olmayan hastalarda ekokardiyografinin rutin yapılmasını önermemektedir. Bu çalışma HC-TIA'larda sorumlu etyolojik faktörün belirlenınesi amacıyla yapılmıştır. 1990-1995 yıllan arasında hospitalize edilerek incelenen 42 ardışık hasta çalışma kapsanuna alınnuş ve EKG, EKO ve bilateral karotid dopler USG'yi de içeren tetkiklerle inceleruniştir. Etyolojik sorumlu neden olarak %28.6 hastada kardiyoembolizm ve %42.9 hastada ise karotid aterosklerozu belirlenmiştir. %16.7 hastada miks etyolojik faktör saptanırken, %11.8'inde etyoloji aydınlatılamanuşhr. Klinik ile uyumlu BT lezyonu CITD (Cerebral Infard Transient Deficit) %19.04 hastada saptanmış olup bu grupta EKO patolol'ileri daha yüksek oranda tespit edilmiştir. (P

Carotid artery atherosclerosis is the most important etiologic factor in hemispheric carotid transient ischemic attacks (HcnA). Recent studies suggest that echocardiography has no use in HCTIA patients over 45 and without history of cardiac disease. The alın of this study is to de termine the etiology and risk factors in HcnA. Fourty two consecutive patients with HCTIA, hospitalised between years 1990-1995 were included. All patients underwent an extensive etiologic evaluation according to a standard protocol (induding electrocardiography, echocardiography and bilateral carotid doppler ultrasound). Cardioembolism was found to be responsible in 28.6% while carotid artery atherosclerosis in 42.9% of patients. 16.7% were unclassified and 11.8% remained unknown. A clinically correlated cerebral lesion (Cerebral Infarct Transient Deficit; CITD) was determined in 19.04%. Echocardiographic patholog:ies were significantly higher in this group (p

Makale Özeti |Tam Metin PDF

Deneysel subaraknoid kanamadan (SAK) sonra ilk saatlerden itibaren günler hatta haftalar süren bir yaygın serebral arteriyel vazospazm (VS) görülmektedir. Bu arteriyel vazospazm bazı karmaşık fızyopatolojik mekanizmalar sonucu meydana gelmekte ve serebral dokuda iskemi meydana getirmektedir. Serebral dokunun iskemiye uğraması bir çok biyokimyasal reaksiyonun olaya kanşması ile olmaktadır. Bu biyokimyasal reaksiyonlar arasında serbest oksijen radikalleriniı'l tetiklemesiyle olan membran lipid peroksidasyonu (LP) özel bir yere sahiptir. Serbest radikallerin oluşumunda ve LP reaksiyonlarının başlamasında ve sürdüriilmesinde demir iyonları en önemli katalizördür. Bir demir baglayıcı ajan olan deferroxamine (DF) serbest radikal oluşmasını önlemekle kalmayıp ayrıca kendisi bir serebst radikal tutucu kimyasal ajandır. Hücreler içine girebitmesi ve kan-beyin bariyerini sorunsuz geçebilmesi açısından önemli bir terapötik degeri olabilecek bir ilaçtır. Bu çalışmada tavşanlarda SAK'dan sonra VS üzerindeki DF etkisi araştırıldı. Serebral arteriyel VS'ın derecesini saptamak amacıyla vertebrobasiler anjiografi yapıldı. Çalışmada SAK'dan sonra serebral arteriyel VS' ın DF tedavisi ile çözülebileceğini gösterdik.

Diffuse cerebral arterial vasospasm occur early , following experimental subarachnoid hemorrhage (SAH). During this prolonged period of vasospasm, some concomitant physiopathologic mechanisms cause ischemia of the cerebral tissue. Cerebral ischemia is the result of different biochemical reactions. Between these reactions, membrane lipid peroxidation and the free oxygen radicals, which are the trigger factor of this type of tissue injury, have a unique place. Free iron ions are the most important catalysors of free oxygen radical production and; therefore the activation of lipid peroxidation. An iron chelator agent, Deferroxamine prevents the free oxygen radical production; and also scavenges the free oxygen radicals. This drug can cross the blood-brain barrier and access into the cells easily. Therefore the activation potential of deferroxamine (OF) may inçrease in the future. In this study, the effects of DF on cerebral vasospasm following SAH in rabbits are investigated. Vertebro-basilar angiography was performed for the measurement of cerebral vasospasm. At the end of the study, we s ho wed that, the cerebral vasospasm resolved significantly with DF treatment.

Aort veya mitral kapak/annulus kalsifikasyonu sıklıkla romatizmal kapak hastalıkları veya yaşlanmaya baglı dejeneratif bir sürecin sonucunda oluşmaktadır. Bu antitelerin embolik potansiyellerini araştıran yeterli sayıda çalışma yoktur. Bu çalışma kardiak valvul veya annulus kalsifikasyonlannın, iskemik sercbrovasküler olay(SVO)'lı hastalardaki görülme sıklıklannı ve etyopatogenezde oynadığı rölü belirlemek amacıyla yapılmıştır. 1993-1995 yıllım arasmda HUTF Nöroloji servisinde izlenmiş olan 183 iskemik SVO hastasına standart bir protokol çerçevesinde ayrıntılı etyolojik inceleme yapılmıştır. Ekokardiyografi (EKO)'de kardiak kapak ve/veya annulus kalsifikasyonu saptanan 56 (%30.6) hasta çalışmaya alınmıştı.r. Kalsifikasyonlar, izole (tek kapak veya annu1usta kalsifikasyon), kombine (birden çok kapak ve/veya annulusla kalsifikasyon), komplike (kapak disfonksiyonuna yol açmış kalsifikasyon), romatizmal kalp hastalıkları (RKH) ile ve diğer kalp hastalıklarıyla birlikte olanlar şeklinde beş su b-gruba ayrılmıştır. Bu gruplarda sorumlu olabilecek diger risk ve etyolojik faktörler belirlenmiştir. Ayrıça klinik atak tipi, lezyon topagrafisi saptanmış etyopatogeneulen sorumluluk dereçesi ve yaş ile ilişkisi araştırılmıştır. Iskemik SVO'da kalp kapak ve/veya annulus kalsifikasyonu %30.6 hastada bulunmuştur. Yaş ortalaması 62.1'dir. RKH ile beraber olanlar çıkan1ırsa yaş 66.2'ye çıkmaktadır. %73.2 hastada en az bir ateroskleroz risk faktörü oldugu belirlenmiştir, bu oran RKH ile birlikte olmayanlar için %90.6'dır. Hiçbir hastada kalsifikasyon, SVO nedeni olarak kesinleştirilememiştir. Sonuç olarak, iskemik SVO hastalannda kalp kapak/annulus kalsifikasyonunun ileri yaş ve ateroskleroz risk faktörlerinin varlığı ile artan oranda bulunan, sık bir EKO bulgusu oldugu görülmüştür. Bu patolojiler etyopatogenezden sorumlu faktör olarak ele alırunamalı, daha çok eşlik eden bir patoloji olarak düşünülmelidir.

Aort and mitral valve/annulus çakifications are caused by rheumatk fever and degenerative proçess of aging. There are few studies conceming emboligenik potenlials of these pathologies.The aim of this study was to determine the frequency and etiological role of heart valve/annulus calcification in paticnts with ischemk stroke. 183 consctutive parienis hospitalised between years of 1993-1995 wcrc reviscd. All paticnts underwcnt an extensive etiologk evaluation acçording to a standard protocol. 56 (30.6%) patients with valve/ annulus ça\cification werc included. Patients were classified as isolated (çakifkation at a single valve/annulus), çombined (cakifkation at more than one valve/annulus), çomplkated (çakification aççompanied with valve dysfunclion), together with rheumatk valve disease and together with other heart disease. Clinkal and topographical features were detennined and the role in etiopathogenesis was evaluated in the isolated and çombined groups. 30.6% of patients with isçhemk strokc had cardiac valve/annulus çalcification. The mean age of 62.1 increased up to 66.2 when the rheumatk valve disease group was exduded. Atherosclerosis risk factors were preseni in 73.2% of patients. If rheumatk valve diseases were ignored, this ratio rised up to 90.6%. Calcifications couldn't be darified as the exact ca use in any of the patienls. In conclusion, heart valve/annulus cakifkations are frequent echocardiographic findings in ischemk stroke patients. This pathologies are highly prevalent among elderly patients and/or presence of atherosderosis risk factors. lt should be appredated as an accompanying pathology rather than a responsible façtor for the stroke.

Bu çalışmada 1993-1995 yıllan arasında MÜTF Nöroloji Anabilim Dalı'nda akut inme etyolojisi yönünden incelenerek, servikosefalik arter diseksiyonu saptanan 10 genç hasta tartışılmıştır. 14-45 yaş grubundaki hastaların yedisi erkek, üçü kadındı. Arter diseksiyonu beş hastada karotid, beş hastada vertebrobaı.iler sistemdeydi. Bir hastada karotid arterin supraklinoid kısmı, iki hastada vertebrobaziler sistem intrakranial kısmında diseksiyon gösterildi. Tanı, olgulann tümünde klinik bulgular ve serebral anjiyografik incelemeler ile kondu. Transkraniyal ve servikal sonografi (USG), kraniyal ve servikal MRI incelemeler tanı ile uyumlu bulundu. Risk faktörü olarak hastatann birinde fibromusküler displazi, beşinde minör boyun travması ve dördünde spontan arter diseksiyonu saptandı. Hastalar erken dönemde o antikoagulan tedaviye alındı. Klinik olarak beş olguda tam düzelme, dört olguda minimal nörolojik defisit ile iyileşme görüldü. Bir hasta kaybedildi. Angiyografik olarak üç hastada rekanalizasyon gösterildi. 35 yaşındaki bir olguda karotis sistem intrakraniyal kısmı, 14 yaşındaki olguda vertebrobaziler sistem intrakraniyal kısmında diseksiyon olması literatürdeki nadir olgulardandır. Genç hastalarda iskemik risk faktörlerinin araştınlması, servikosefalik arter diseksiyonuna yönelik inclemeyi içermelidir. Erken tanı ve uygun tedavi planı ile klinik iyileşme sağlanmaktadır.

Dissection of the internal carotid and vertebral arteries is increasingly recognized as a cause of ischemic stroke in young people. Wedeseribe ten cases of arterial dissections, five of which being demonstrated in vertebral arteries and five in the internal carotid artery. Patients were aged between 14-45 years and presented w ith typical hemicranial pain, ischemic vascular symptoms, one with fibromuscular displasia and five of them with a history of trauma. The patients, aged 14 and 35 were unique having vertebral artery and carotid artery dissedions, orderly, in the intracranial segment which are uncommon locations reported in related age groups. Doppler ultrasonography, cranial magnetic resonance imaging (MRI), magnetic resonance angiography (MRA) and cerebral angiography were used to demonstrate arterial dissections. All patients underwent anticoagu!ation therapy and in short term follow up, elinical improvement was evident in eight of them; one ending up with mortality being located in the intracranial portion of vertebral artery. We suggest that early recogniton of arterial dissection is essential in the etiologic intervention for cerebrovascular accidents in young population.

Yenidagan sıçanlarda hipoksik-iskemik beyin harabiyetinden 6 saat önce deksametazon ile tedavinin nöron koruyucu olduğu hipoksiden 3 saat önce ya da hemen sonra ise etkisiz oldugu gösterilmiştir. 7 günlük, 12 gramdan büyük sıçan yavrulanna eter anestezisini takiben sağ karotid arter oklüzyonu yapıldıktan sonra su banyosu içinde 37"C' de ısısı regüle edilen 0.5 lt'lik cam fanus içinde 2 saat boyunca %8 0 2 ve %92 N20 karışımı solutuldu. Girişimden sonraki 7. günde sıçanlar dekapite edilerek bregmanın +2,-2 mm. referans noktalarından koronal kesitler alındı ve 2,3,5 trifeniltetrazolium chloride (ITC) ile boyandı. Denek grubundaki sıçanlara (n:11) 0.1 mg/kg deksametazon IP enjekte edildi. Kontrol grubuna (n:10) ise aynı dozda% 0.9 NaQ enjekte edildi. Normal gruptaki sıçanlara (n;9) ise hiçbir işlem yapılmadı, denek ve kontrol grubundaki sıçanların beyin alanlarının karşılaşbnlmasında kullanıldı. Deksametazon uygulanan grupta, gross infarkt veya renk değişikliği saptanmadı. Kontrol grubunda sağ hemisferde korteks ve striatum boyunca belirgin infarki ve nekroz sahaları, hemisferik yapıda parçalanma ve likuifikasyon gözlendi. 1. koronal kesitte % 18.33 ve II. koronal kesitte %32.76'1ık infarkı alanı saptandı. Histopatolojik olarak, kontrol grubunda nöronal dejenerasyonla birlikte yaygın nekroz mevcuttu. Deksametazon grubunda ise H&E ve Nissl boyamalarında hafif derecede nöronal iskemik değişiklikler ve çok az sahada infarkı gözlendi. Sonuç olarak deksametazonun neonatlarda hipoksik-iskemik beyin harabiyetinin önlenilmesinde etkin bir nöron koruyucu olabileceği kanısına varıldı.

It has been shown that pretreatment with dexamethasone up to 6 hours before hypoxia in 7- day old pups is protective against hypoxic -ischemic brain damage but it' s not so 3 hours before or after the insult. 7 day old Spraque-Dawley rats were anesthetised with diethyl ether and the right common carotid artery was ligated and divided. Following the recovery period the animals were placed in SOO ml. alrtight jar which was immersed in a water bath thermostatically regulated to 37°C and exposed 8% Oı 92% N10 gas mixture for 2 hours. Cerebral pathological changes were assessed in animals surviving 7 daysafter hypoxic-ischemic insult. The brains were sectioned coronally +2, -2 mm from bregma and immersedin 2,3,5 triphenyltetrazolium chloride (ITC). The pups were randomly treated with either vehicle (n= lO) or 0,1 mg/kg i.p. dexamethasone sodium phosphate (n= ll). A separate group of pups (no=9) had no surgical or hypoxic procedures nor did they have drug administration and were used for in the comparison of the effect of the damage . In dexamethasone group no gross infaretion or colour changings in ITC-stained slices were obseıved. In vehide treated group there was a marked infaretion or necrosis throughout cortex and striatum, disintegration of the structures of the hemispher and liquefication. In the I. corenal slice 18,33 % and U. coronal slices 32,76 % of infarcı area was detected. Histopatologically, there was extensive necrosis areas with neuronal degeneration on the right. In dexamethasone treated group although there was no gross infarct, H&E and Nissl stainings showed mild degree of ischemic changes and much less infarcted areas than vehide treated group. In condusion, we suggest that dexamethasone could be an effective drug of choice in preventing hypoxic-ischemic brain damage in the neo na te if given to the mother at the risk for fetal hypoxia.

Geçici ön beyin iskemisi oluşturulan sıçanlarda ksantin oksidaz inhibitörü olan allopurinol'ün nöron harabiyetinin azaltılmasındaki etkinliği araştırıldı. Erkek Sprague-Dawley sıçanlara karotid arter oklüzyonundan 48, 24 ve 1 saat önce allopurinol (SO rng/kg) uygulandı. Bir saatlik sol karotid arter oklüzyonunundan 24 saat sonra hayvan feda edildi. Beyinleri hızlı bir şekilde çıkartıldı ve serebral ödem miktarı, infarkt hacmi, lipid peroksidayonunun bir göstergesi olarak MDA düzeyi, süperoksit dismütaz (500) ve Katalaz aktiviteleri belirlendi. Allopurinol uygulanan sıçanlarda post-iskemik serebral ödem miktan kontrol sıçanlara göre önemli ölçüde azaldı (p

The effectiveness of allopurinol which is a xanthine oxidase inhibitor, for decreasing neuron damage of rats which temporary precerebral Ischemie had been constituted, has been investigated. 48, 24 and 1 hour before carotid arter occlusion, male Sprague-Oawley rats have been administered allopurinol (50 mg/kg). After one hour, rats have been sacrified, after left carotid occlusion. Their brains have been removed very quickly and the quantity of cerebral oedema, the volume of infarct, MDA level as the indicator of lipid peroxidation, superoxide dismutase (500) and catalase activities have been detennined. The quantity of post ischemic oedema of the rats to which allopurinol was applied has been deueased significantly, compared with that of the rats under control (p<0.001). Important decreases (p<0.001) in infarct volume and lipid peroxidation have accompanied to the decrease in cerebral oedema, and im portant correlations have been found. Reverse relations have been found between SOO, catalase activities and infarct volume. Post ischemic SOO and catalase activities in rats to which allopurinol was applied have been found significantly high (p<0.001), compared with that of rats urıder control. These fındings indicate that allopurinol has effect in decreasing the post ischeınic cerebral demage.

Makale Özeti |Tam Metin PDF