Amaç: Stroklu hastalarda kan glukoz ve kortizol düzeyleri ile strokun lezyon tipi, şiddeti, prognozu ve nörolojik
iyileşmesi arasındaki ilişkinin incelenmesi amacıyla planlandı.
Metod ve Materyal: 51 akut iskemik veya hemorajik stroklu hasta prospektif olarak çalışmaya alındı. GIA, subaraknoid
kanamalı ve bilgi alınamayan hastalar çalışma grubu dışında tutuldu.
Sonuç: Hiperglisemik diabetik olmayan ve diabetik hastalarda, sağ kalım oranı normoglisemik hastalardan anlamlı
olarak daha düşüktü. Yüksek serum kortizol düzeyi, hiperglisemik diabetik olmayan, diabetik, klinik durumu kötüleşen
ve exitus olan hastalarda yüksek olarak tespit edildi. Strokun natürü, lezyonun büyüklüğü ve arter alanı incelendiğinde
başvuru ortalama kan glukoz ve kortizol düzeyinde farklılık saptanmadı. HbAlc düzeyi ile klinik durumun ağırlığı ve
sağkahm arasında ilişki saptanmadı. Başvuru değerlendirmesinde şiddetli nörolojik defisit en sık hiperglisemik diabetik
olmayan grupta gözlendi. Strok sonrası nörolojik iyileşmenin, normoglisemik diabetik olmayan hastalarda diğer
gruplardan belirgin olarak daha iyi olduğu saptandı. Lezyon genişliği ve strok risk faktörlerinde gruplar arasında
farklılık saptanmadı.
Sonuç: Sonuç olarak akut hipergliseminin diabetik hastalarda nondiabetik hastalardan daha fazla zarar verici olduğu
kabul edilebilir. Bu sebeple strok sonrası prognozu olumsuz yönde etkileyen bir faktör olduğu ve hastaların tedavilerinin
ve takiplerinde bu durumun göz önüne alınması gerektiği görüşündeyiz.

Objective: This study was designed as prospectively to investigate the relationship of the blood sugar and cortisol with
nature, severity, prognosis and recovery of stroke.
Material and Method: 51 patient were included into the study. Patients with ischemic and hemorrhagic stroke were
included. Patients with transient ischemic attack, subarachnoid hemorrhage, and unavailable history were excluded.
Results: Mortality was higher in diabetic and nondiabetic hyperglycemic group than normoglycemic nondiabetic. The
mortality, serum cortisol levels and initial stroke severity scores were significantly higher in hyperglycemic non-diabetic
and diabetic patients. The nature of stroke, localization and size of lesion were not different between groups. The
relationship between hbA le and mortality, severity of clinical status was not determined in our study. The severity of
clinical status was higher in nondiabetic hyperglycemic patient. The recovery of stroke was much better in
normoglycemic than others. The size of lesion and risk factors for stroke was not differrent between groups.
Conclusion: As a conclusion, it is presumed that acute hyperglicemia is more harmful in nondiabetics than diabetics.
Therefore, it should be considered as a poor prognostic factor and the situation should be take into account in the
treatment and follow-up.

Küçük supratentoriyel intraserebral hemoraji bulunan olgularda, nörolojik defisitler başlangıçtan sonraki birkaç gün içinde hızla düzelme gösterebilir. Ote yandan, geçici iskemik atakları taklit eder biçimde, semptom ve bulguların 24 saat içinde hızla rezolüsyonundan yakın zamanda sadece tek bir bildiride söz edilmiştir ve hızla düzelme gösteren intraserebral hemorajiye ait diğer bildiriler de son derece az sayıdadır. Bu yazıda, 24 saat içinde fokal nörolojik semptom ve bulguların tümüyle düzeldiği iki putaminal hemoraji olgusu sunulmuştur ve intraserebral hemorajinin geçici fokal nörolojik atakların ayırıcı tanısında yer almasının gerektiği ve erken dönemdeki bilgisayarlı beyin tomografisi (BBT) incelemesinin tanıdaki önemi vurgulanmışhr.

Patients with small supratentorial intracerebral hemorrhages may exhibit rapid improvement of neurological deficits during the next several days after onset. On the other hand, rapid resolution of the symptoms and signs within 24 hours simulating transient ischemic attacks has been reported in only one report recently and the other reports about intracerebral hemorrhage with rapid recovery are few. in this paper, we present two cases with putaminal hemorrhage in which the focal neurological symptoms and signs resolved completely within 24 hours and we emphasise that intracerebral hemorrhage should be included in the differential diagnosis of transient focal neurological attacks and early cranial computed tomography is important in diagnosis.

Deneysel ve klinik çalışmalardan, serebrovaskuler hastalıkların kardiak otonomik fonksiyonları etkilediği ve kardiak aritmilere neden olarak ani ölümlere yol açtığı bilinmektedir. Bu çalışmada akut iskemik serebrovaskuler atak nedeniyle başvuran 25 hasta (12 kadın, 13 erkek) ve 10 kişilik yaş ve cins benzer kontrol grubunda kalp hızı değişkenlikleri incelendi. Hastaların 10'u sağ hemisfer infarktı, 15'i ise sol heınisfer infarktı idi. Hastalarda SD (standard deviation; kalp atım hızı standart deviasyonu), SDNN (standart deviation of normal RR intervals; normal RR intervallerinin standart deviasyonu), RMSSD (root mean square of successive differences; RR intervalleri arasındaki farkın karekökü), SDANN (5 minute avarage of normal RR intervals; RR intervallerinin 5 dakikalık ortalaması) parametreleri değerlendirildi. Sonuç olarak tüm inmeli hastalar göz önüne alındığında SDNN ve SDANN değerleri akut iskemik serebrovaskuler hasta grubunda kontrol grubuna göre anlamlı olarak düşük bulundu. Sağ hemisfer lezyonlu hastalar normal kontrol denekleri ile karşılaştırıldığında SDNN ve SDANN değerleri anlamlı olarak düşüktü. Bu bulgular kardiak otonomik kontrolde hemisferik yapıların rolü olduğunu ve serebral iskemik olayların kalp hızı değişkenliğine yol açtığını göstermektedir.

As a result of experimental and clinical studies, cerebrovascular diseases are known to influence the cardiac autonomic functions and cause sudden deaths by making cardiac arrhythmia's. Recent studies show the asymmetry between the autonomic functions of the cerebral hemispheres. We evaluated 25 patients (12 women and 13 men) who had acute ischemic cerebrovasculer attack and 10 controls. Heart rate variability (HRV) was measured by SDNN (standart deviation of normal RR intervals), SDANN (5 minute avarage of normal RR intervals), RMSSD (root mean square of successive differences). As a result, by considering all the stroke patients, SDNN and SDANN values were significantly decreased in addition patients with right hemispheric lesion had meaningfully lower SDNN and SDANN values compared to control group. SDANN value was more prominently lower in right hemispheric infarct. These findings support the evidence that hemispheric structures are important in cardiac autonomic control and leads to decreased HRV.

Purpose: We assessed the motor stimulus to blood flow velocity (BFV) changes of bilateral middle cerebral arteries (MCAs) by transcranial Doppler (TCD) sonography in patients with acute ischemic cerebrovascular events and normal subjects. Methods: Thirty-two patients (9 female, 23 male; aged 56.1±2.5 years) with acute ischemic cerebrovascular events in the MCA territory, and 17 (8 female, 9 male; aged 50.0±3.2 years) control subjects were investigated. Bilateral TCD sonography from both MCAs were monitored during 10 cycles of 20 seconds when subjects are performing hand gripping with a frequency of one per second, and subsequently 20 seconds when they are rest to assess BFV changes on activated cortical motor areas. BFV increase was calculated off-line for each subjects. Results: There is no significant age and gender difference between patients and controls. Eighteen patients had lacunar infarction, 7 patients had cortical and subcortical infarction, and 7 patients had cortical infarction. in the patients mean flow velocities, flow velocities at stimulation and flow velocities at rest were found significantly lower than that of controls on both side. in contrast to these results relative flow veloc:ity increase was not significantly different between patients and controls. However, relative flow velocity increase was slightly lower on the lesion side in the patients than that of controls. Conclusion: We, however, have a small sample size, and this test requires the subject cooperation. in addition the stroke types of the patients are heterogeneous. Nevertheless, our results suggest that unilateral cerebrovascular ischemic insult can affect blood flow in both MCAs in patients with acute ischemic events in the MCA territory.

Vertigo ve diziness, vestibüler sistemi etkileyen birçok nörolojik, KBB, kardiovasküler, metabolik kökenli hastalığın seyri sırasında, aynca psikolojik etmenlere bağlı olabilerek ortaya çıkar. Somut laboratuar verileri az olduğu için etyolojisi zor saptanan bir semptomdur. Bu çalışmada, yaş ve seks dağılımı yönünden benzer olan, hafif ataksi ve nistagmus dışında bulgusu olmayan 34 vertigo ve sağlıklı 27 kontrol olgusunda odyometrik ölçümler, beyin sapı işitsel uyarılmış potansiyeller (BSIUP), elektroensefalografi (EEG), manyetik rezonans görüntüleme (MRG), kanda trigliserid, kolesterol ve düşük dansiteli lipoprotein (LDL) düzeyleri çalışıldı. Anamnezde kolesistopati öyküsü araşhrıldı. Sırası ile vertigolularda ve kontrollerde; odyometride sensorinöral işitme kaybı %26-%7, interpik latans uzaması şeklinde anormal BSIUP %53-%7, iskemik sinyal intensite değişiklikleri veya serebellumuda içine alan yaygın laküner infarktlar şeklinde MRG anormallikleri %41-%11, hiperkolesterolemi, %56-%30, LDL yüksekliği %62-%26, hipertrigliseridemi %26-%30 ve anamnezde kolisistopati öyküsü %41-%7 oranında saptandı. Olguların ve kontrollerin hiç birinde EEG anormalliği yoktu. Ortalama 1-III, III-V, 1-V interpik latanslan, kolesterol, trigliserid, LDL düzeyleri vertigolu grupta kontrollere göre anlamlı olarak yüksek bulundu. Sonuç olarak bu çalışma, vertigo yakınması olan olgularda odyometri ve BSIUP ile saptanan periferik ve santral vestibolo-kohlear etkilenme, MRG ile saptanan serebral iskemik değişiklikler; kolesterol, LDL yüksekliği gibi metabolik değişikliklerin vertigolularda anlamlı olarak yüksek bulunduğunu ve etyolojiyi saptamada ve tedavi düzenlemesinde değerli olduğunu göstermiştir.

Vertigo and dizziness occur during the course of neurological, otorhinolaryngological, cardiovascular, metabolic diseases, and due to psychological factors in addition. Its etiology is hardly detected since quantative laboratory results arescarce. in this study odiometric measurements, brainstem auditory evoked potentials (BAEP), electroencephalograms (EEG), magnetic resonance imaging (MRI), values of serum triglyceride, cholesterol and low density lipoprotein (LDL) levels in a group of vertigo 34 patients whose neurological examination are normal except mild ataxia and nistagmus and in a group of 27 age and sex matched control patients without any complaints were studied. Cholecystopathy history was inquired. Sensorineural hearing loss was 26%-7%, abnormal BAEP as latency prolongation was 57%-7%, MRI abnormalities as ischemic signal intensity changes or disseminated lacuner infarcts involving the cerebellum was 41 %-11 %, hypercholesterolemia was 56%-30%, high LDL level was 62%-26%, hypertrigylceridemia was 41 %-11 %, cholecystopathy history was 41 %-7% in vertigo and control patients respectively. No EEG abnormalities were present in the vertigo and control patients. Mean 1-III, III-V, 1-V interpeak latency, cholesterol, tryglycerid, LDL levels were significantly higher in the vertigo group compared to controls. As a result, this study has shown peripheral and central vestibulocohlear effects detected by odiometry and BAEP, cerebral ischemic changes detected by MRI and that metabolic changes such as high LDL levels were significantly higher in vertigo patients and that these are valuable in determining the etiology and planning of treatment.

inme sonucunu olumsuz etkileyen ve trombolitik tedavi için zaman penceresini kısaltan faktörlerden biri de reperfüzyon hasarıdır. Reperfüzyonla birlikte Nitrik Oksit (NO) ve süperoksit oluşmakta, bu iki radikalin aynı zamanda oluşumu güçlü bir oksidan olan peroksinitriti meydana getirebilmektedir. Fare orta serebral arter iskemi modelinde (2 saat iskemi, 22 saat reperfüzyon) NO ve peroksinitrit oluşumunun reperfüzyon hasarındaki rolünü araşhrdık. Reperfüzyonda nitrik oksit sentaz (NOS) inhibitörü N-(-Nitro-L-Arjinin (L-NA) alan grupta enfarkt hacmi %49 azalırken, reperfüzyonda verilen nörona} NOS inhibitörü 7-Nitroindazol (7-NI) koruma sağlamadı. Preiskemik verilen 7-NI ise %40 koruma gösteriyordu. Kombine tedavi ise reperfüzyonda L-NA alan grupa yakın koruma sağladı ve enfarkt hacminde daha fazla azalmaya neden olmadı. L-NA tedavisi beyin ödemini ve evans mavisi ekstravazasyonunu da belirgin olarak azalttı. Beyin kesitlerinin peroksinitrit hasarının bir göstergesi olan anti-nitrotirosin antikoru ile boyanmasında L-NA verilen hayvanlarda boyamada azalma tespit edildi. Bu veriler reperfüzyonda NO ve süperoksitin birlikte oluşmasının peroksinitrit yapımı aracılığı ile reperfüzyon hasarında rol oynadığını desteklemektedir. L-NA'nın aksine 7-NI'in reperfüzyonda verildiğinde etkisiz olması, NO kaynağının serebral damar endoteli olduğunu düşündürmektedir.

Reperfusion injury is one of the factors that unfavourably effect the stroke outcome and shortens the window of opportunity for thrombolysis. Surges of NO and superoxide generation upon reperfusion have been demonstrated. Concomitant generation of these radicals can lead to formation of the strong oxidant, peroxynitrite. We have examined the role of NO generation and peroxynitrite formation on reperfusion injury in a mouse model of middle cerebral artery occlusion (2 h) and reperfusion (22 h). The infarct volume detected by TTC staining was significantly decreased (49%) in animals treated with non-selective nitric oxide synthase (NOS) inhibitor N-(-Nitro-L-Arginine (L-NA) at reperfusion. The specific inhibitor of neuronal NOS, 7-Nitroindazole (7-NI) given at reperfusion showed no protection although pre-ischemic treatment with 7-NI was protective (40 % decrease in infarct volume). L-NA treatment also significantly reduced brain edema and Evans blue extravasation (detected spectro-photometrically). Cerebral blood flow levels measured (by laser-Doppler flowmetry) during ischemia and first 30 minutes of reperfusion, and arterial blood gases were not significantly different between groups. Staining of brain sections with anti-nitrotyrosine antibody showed a decreased immunostaining in L-NA treated animals. These data support the hypothesis that concomitant generation of NO with superoxide at the onset of reperfusion plays a significant role in reperfusion injury possibly via peroxynitrite formation. Contrary to L-NA, failure of 7-NI to protect against reperfusion injury suggests that the source of NO is likely to be the cerebrovascular endothelium.

Serebellar mutizm, posterior fossa cerrahisinin nadir görülen komplikasyonlarındandır. 11 yaşında bayan olgu vermian bölge lokalizasyonlu tümör nedeniyle ameliyat edildi. Olguda ameliyattan 24 saat sonra baş yan ve yedi gün devam eden mutizm tablosu gelişti. Olgunun histopatolojik tanı ependimom olarak geldi. Burada olgunun klinik ve laboratuvar bulguları liberatür bilgilerinin ışığı altında tartışılmaktadır.

Cerebellar mutism is a rare complication of posterior fossa surgery. The pathological condition (edema or ischemia), caused by surgical trauma (agressive tumor resection, traction or vasospasm) affecting nt totalaınoc rti cal tract may result in cerebellar mutism. This is transient and not tumor spesific condition. We present the case ofa 11 years old girl who had headache and vomiting. CT scan showed a large posterior fossa tumor. The patient underwent surgery and the mass was removed totally. Mutism developed 24 hours after the surgery and lasted 7 days. The histopathological diagnosis was a ependimoma.