GİRİŞ ve AMAÇ: Vasküler demans son yıllara kadar neredeyse yalnızca iskemik olayların bir sonucu olarak incelenmiştir. İntraserebral hemoraji sonrasında demansın sıklığı, gelişimini kolaylaştırıcı faktörler, klinik özellikleri, lezyon lokalizasyonu ile ilişkileri hakkında bilgi yoktur.
YÖNTEM ve GEREÇLER: Bu çalışmaya 84 primer intraserebral hemorajili hasta alındı. İntraserebral hematomdan 3.ay sonrasında olgular yeniden değerlendirildi ve test edilmeyi engelleyecek düzeyde ağır dizabilitesi, afazisi, depresyonu olan olgular dışlandılar. NINDS AIREN kriterlerine göre demans olan ve olmayan olgular iki gruba ayrıldılar. Hastaların günlük yaşam aktiviteleri için Blessed sol yan skoru, demanslı hasta görüşme formu, kognitif muayene için Kısa mental durum, Drilled word span, gizli objeler testi, frontal testlerden oluşan bir batarya kullanıldı.
BULGULAR: NINDS-AIREN kriterlerine göre, 84 hastanın 20’sinde (% 23.8) vasküler demans saptandı. Her iki grup demografik özellikler, inme risk faktörleri, hematom hacmi, lokalizasyonu, ventrikül hacmi, sessiz lezyonlar, lökoareozis, atrofi, ventriküle açılma özellikleri ile karşılaştırıldılar. Kadınlarda demans erkeklerden anlamlı derecede fazlaydı. Demans grubunda yaş ortalaması yüksek, eğitim düzeyi düşüktü. Gruplar arasında ventrikül dilatasyonu, lökoareozis, sessiz lezyon, ventrikül içine kanama, hematom volümü açısından fark yoktu. Demans grubunda kortikal atrofi yüksek orandaydı.
TARTIŞMA ve SONUÇ: Bu çalışmada hematom sonrasında da iskemik lezyonlarda ki gibi demans ortaya çıktığı görüldü.

INTRODUCTION: Until recent years, vascular dementia had been described only as a consequence of ischemic lesions. No data is available about the incidence, precipitating factors, relationships with the lesion localisation and clinical features of the dementia after intra-cerebral haemorrhage (ICH).
METHODS: 84 patients with the first and primary ICH were included in this study. Three months after the ICH, patients were evaluated again, the patients with any type of disability, aphasia or depression severe enough to interfere with cognitive tests were also excluded. They were classified in two groups as with or without dementia according to the NINDS-AIREN criteria. A cognitive evaluation battery including following tests were applied to them, Blessed Dementia Scale and Strub’s interview for evaluation daily activites, Short Test of mental Status, Drilled Word Span Test, Hidden Object Test, Verbal Fluency Test and frontal tests for cognitive evaluation.
RESULTS: Twenty of 84 patients had dementia of vascular origin according to the NINDS-AIREN criteria. Two groups were compared with each other considering demographic properties, localization and volume of the haemorrhage, volume of the ventricles, existence of atrophy, silent additional lesions, leucoareosis, stroke risk factors. İncidence of dementia between female patients were significantly high. İn dementia group average age were significantly higher, educational level was significantly lower. Regarding existence of ventricular dilatation, leucoareosis, silent lesion, intra-ventricular bleeding, volume of the haemorrhage there were no difference between the groups. Existence of atrophy of the cortex was significantly higher on dementia group.
DISCUSSION AND CONCLUSION: This study showed that, dementia may appear following ICH as in ischaemic lesions.

GİRİŞ ve AMAÇ: .
YÖNTEM ve GEREÇLER: Bu çalışmada kliniğimizde bir yıllık süre içinde yaş aralığı 31-80 (ortalama 63) olan pons infarktı tanısı ile izlenmiş 18 hasta risk faktörleri, klinik ve radyolojik açıdan değerlendirilmiştir.
BULGULAR: İncelenen hastaların manyetik resonans görüntüleme veya bilgisayarlı beyin tomografi incelemelerinde 18 olgudan 16’sında paramedian yerleşimli pons infarktına rastlanırken, iki olguda lateral yerleşimli infarkt tesbit edildi. Bu infarktlardan beşi (% 27.8) laküner infarkt, diğerleri (%72.3) boyutları 1.8-2.5 cm. arası değişen infarkt olarak değerlendirildi. Klinik bulgular incelendiğinde, hastaların 14’ünde (%77.8) hemiparezi saptanmış olup, bunların ikisi (%11.2) pür motor hemiparezi ve bir olgu da (%5.5) ataksik hemipareziydi. Dokuz olguda (%50) dizartri, dört olguda (%22.2) internükleer oftalmoparezi, sekiz olguda da (% 44.4) supranükleer fasiyal paralizi hemipareziye eşlik etmekteydi. Bir olguda (%5.5) sadece ataksi, diğer iki olguda da (%11.2) yalnız hemihipoestezi saptandı. Risk faktörleri değerlendirildiğinde, ön sırada hipertansiyon (%50) saptanmış olup, bunu hiperkolesterolemi (%33.3), diabetes mellitus (%27.8), sigara içimi (%22.2), geçirilmiş serebrovasküler olay (%22.2) ve kardiyak risk faktörleri (%11.2) izlemekteydi. Tüm olgularda en az bir risk faktörü mevcut olup, yedi hastada (%38.8) birden fazla risk faktörü tesbit edildi. Hastaların 16’sında (%88.8) geliş kliniğine göre belirgin düzelme gözlenirken, bir hasta kalp yetmezliğine bağlı akciğer ödeminden diğer bir hasta ise miyokard infarktüsü nedeniyle kaybedildi.
TARTIŞMA ve SONUÇ: Radyolojik ve klinik bulgular karşılaştırıldığında tüm hastalarda korelasyon saptandı.

INTRODUCTION: .
METHODS: In this study, we evaluated the risk factors, clinical and radiological findings of 18 patients, aged from 31 to 80 (mean age 63), who had the diagnosis of pons infarction in the last 12 months period.
RESULTS: MRI or CT scan of the evaluated cases showed that 16 among 18 patients had paramedian and two had lateral pontin infarction. Five of the infarctions (27.8%) were lacunar, all the remaining (72.2%) were infarctions sized between 1.8-2.5 cm. The evaluation of clinical findings showed hemiparesis in 14 patients (77.8%), among them two (11.2%) had pure motor hemiparesis and one case (5.5%) had ataxic-hemiparesis. Other signs detected with hemiparesis were dysarthria in 9 cases (50%), internuclear ophthalmoplegia in 4 cases (22.2%) and supranuclear facial paralysis in 8 cases (44.4). In one case (5.5%) there was only ataxia and in two cases only hemihypaesthesia was detected. The evaluation of the risk factors showed that hypertension took the first place (50%) in detected risk factors, followed by hypercholesterolemia (33.3%), diabetes mellitus (27.8%), smoking (22.2%), previous cerebrovascular event (22.2%) and cardiac risk factors (16.6%). In all cases there was at least one risk factor and in 7 patients (38.8%) more than one risk factor were detected. 16 of the patients showed a significant recovery in clinical bases from the time of admission, only two patients, one with a lung oedema due to heart insufficiency and the other one with a myocardial infarction, died.
DISCUSSION AND CONCLUSION: When the radiological and clinical findings were compared, the correlation was found in all patients.

Öyküsünde geçirilmiş strokları olan 67 yaşındaki erkek hasta dengesizlik, palatal myoklonus ve solunum zorlukları ile kliniğimize başvurdu. Manyetik rezonans (MR) tetkikinde pons orta hat tegmentumda enfarkt alanı görüldü. 1000mg/gün Na valproat ile belirgin düzelme görüldü. Palatal myoklonus nadir görülür ve solunum kaslarını etkileyebilir. Çoğunlukla dentato-rubro-oliver yolu etkileyen serebellar veya beyinsapı lezyonu sonucu ortaya çıkar. Genellikle ilaç tedavisine iyi yanıt vermez. Bu yazıda palatal myoklonus etiyolojisi, patogenezi radyolojik bulguları ve tedavisi tartışılmıştır.

A 67 year old man with a history of old strokes admitted to our clinic with truncal imbalance, palatal myoclonus and difficulty in breathing. Magnetic resonance (MR) showed pontin midline tegmental infarct. Na Valproat administered 1000mg/d and a significant improvement occured. Palatal myoclonus is a rare movement disorder and may affect respiratory muscles and usually due to a cerebellar or brainstem lesion disrupting the dentato-rubro-olivary pathway. İt is not usually influenced by drug treatment. We discussed aetiology, pathogenesis, radiological findings and treatment options of palatal myoclonus in this report.

Spinal vasküler malformasyonlar spinal kitle lezyonların %3-4 ‘nü oluşturur. Spinal vasküler malformasyonlar arasında yer alan dural arteriovenöz fistüller, gerek besleyici arterinin özelliği gerekse venöz drenaj özellikleri nedeni ile ayrı bir yer tutar. Birden fazla arterial besleyicisi olan ve anormal boyutlarda venöz drenajı bulunan bir dural arteriovenöz fistül olgusu sunuldu.

Spinal vascular malformations consist 3 to 4 % of all spinal cord mass lesions. Dural arteriovenous fistulas in spinal vascular malformations are different lesions because of their unique feeding and drainage structure. We presented 52 years old male patient, in whom we found a dural arteriovenous fistula which had more than one feeding arteries and a giant venous drainage system.

GİRİŞ ve AMAÇ: Bu çalışmada 50 yaş öncesi görülen tıkayıcı Serebrovasküler olay (SVO) olgularında Antikardiolipin antikor (ACA) varlığı ve Antitrombin-III (AT-III), Protein C (PrC), Protein S (PrS) eksikliği aynı hasta grubunda araştırıldı.
YÖNTEM ve GEREÇLER: 30 hasta ve aynı yaş grubunda 23 sağlıklı kişi kontrol grubu olarak protokole alındı.
BULGULAR: Hasta ve kontrol grubu yaş ve cinsiyet açısından karşılaştırıldığında istatistiksel yönden anlamlı fark göstermediği saptandı ( p>0.05). ACA ile AT-III değerleri ortalamaları iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farlılık göstermedi ( p>0.05). Kontrol grubu PrC aktivitesi ortalaması %180.07±51.69 iken hasta grubunda PrC ortalaması %104.90±47.96 olarak bulundu. Hasta grubu PrC değerleri kontrol grubuna kıyasla istatistiksel olarak anlamlı düzeyde daha düşüktü. (z=-5.47, p<0.001). Hasta grubu PrS aktivitesi değerleri ortalaması %107.14±65.2, kontrol grubu PrS değerleri ortalaması %179.15±67.51 idi. PrS değerleri hasta grubunda istatistiksel olarak anlamlı düzeyde düşüktü (z= -3.92, p<0.001).
TARTIŞMA ve SONUÇ: PrC, PrS, AT-III ve ACA değerlerinin bilinmesinin etyolojik açıdan önem taşıdığı; hasta grubunda izlenen PrC ve PrS aktivitelerindeki azalmanın ACA varlığından ve AT-III eksikliğinden kontrol grubuna kıyasla istatistiksel olarak daha anlamlı olduğu saptandı (p<0.001 ).

INTRODUCTION: The presence of antikardiolipin antibody (ACA), antithrombine-III (AT-III) levels, protein C (PrC) and protein S (PrS) activities are studied in stroke patients younger than 50 years old.
METHODS: 30 patients with stroke and 23 control subjects were compared. The characteristics of both groups with respect to age and sex were not significantly different (p>0.05). There was no significant difference between two groups for ACA and AT -III results (p>0.05). Pr C mean activity measured in control subjects (%180.07±51.69) was higher than the patient groups (%104.90±47.96) and thefesults were significantly different (z= -5.47, p<0.01). The mean values of Pr S measurements were %107.14±65.27 and %179.15±67.51 in patients and control subjects respectively. The results of Pr S activities in comparison of both groups were significantly different as well ( z= -3.92, p<0.01 ).
RESULTS: PrC, PrS, AT-III and ACA measurements in plasma provides a noninvasive tool to assess etiology in stroke patients younger than 50 years old.
DISCUSSION AND CONCLUSION: Decrease in PrC and PrS activities were statistically significant and more meaningful than ACA and AT -III findings.

Faktör V Leiden mutasyonu en sık rastlanılan herediter trombofili nedenidir. Arteryel tıkayıcı olaylarla ilişkisi tartışmalıdır. Kırk dokuz yaşındaki kadın hasta unutkanlık ve dikkat eksikliği nedeniyle başvurdu. Özgeçmişinde epileptik nöbetler, derin ven trombozu, pulmoner emboli ve sol hemiparezi öyküsü vardı. Kranyal MRG’de birçok semptomatik ve asemptomatik beyin infarktı görüldü. Ayrıntılı etiolojik incelemelerinde homozigot faktör V Leiden mutasyonu dışında bir özellik ortaya konulamadı. Ailenin incelenebilen diğer 4 bireyi de bu mutasyonu taşımaktaydı ve 3'ü homozigottu. Bu mutasyonun altta yatan neden ne olursa olsun inme gelişimini kolaylaştırıcı bir etken rolü oynayabileceği veya bizim olgumuzda olduğu gibi özellikle homozigot bireylerde başlı başına bir inme nedeni olabileceği öne sürülebilir.

Factor V Leiden mutation is the most common cause of inherited thrombophilia. Its potential role in arterial thrombosis is still debated. A 49 years old female patient with history of epilepsia, deep vein thrombosis, pulmonary embolism and left hemiparesis was admitted because of forgetfulness and attentional difficulties. Cranial MRI examinations showed multiple symptomatic and asymptomatic brain infarcts. A detailed etiological evaluation revealed only a homozygous factor V Leiden mutation. Four of the siblings who were analysed were carrying the mutation and 3 of them were homozygous. This mutation can favour thrombosis irrespective of the underlying stroke etiology or can be an independent etiological factor especially in homozygous individuals as in our case.

GİRİŞ ve AMAÇ:
YÖNTEM ve GEREÇLER:
BULGULAR:
TARTIŞMA ve SONUÇ:

INTRODUCTION:
METHODS:
RESULTS:
DISCUSSION AND CONCLUSION: