İnternükleer oftalmopleji ve serebellar ataksi: iki olgu sunumu

Klasik laküner sendromlar dışında derin hemisferik veya beyin sapı lokalizasyonlu küçük derin infarktlar sonucu ortaya çıkan birçok sendrom atipik laküner sendrom grubunu oluşturur. Bu sendromlar içinde tek taraflı internükleer oftalmopleji (INO) ile birlikte serebellar ataksi varlığı daha önce bildirilmemiştir. Elli yedi yaşındaki kadın hasta akut yerleşimli bilateral serebellar appendiküler ataksi ve sağ INO, 67 yaşındaki erkek hasta da akut sağ serebellar appendiküler ataksi ve sol INO bulguları ile kliniğimize başvurdu. Her iki olguda da hipertansiyon dışında bir özgeçmiş özelliği yoktu ve MR incelemesiyle kaudal mezensefalon düzeyinde tegmentumda paramedyan yerleşimli lakün boyutlarında infarkt alanı gösterildi. Bu düzeyde medyal longitudinal fasikül tutulumunun INO’ya yol açtığı, bu bölgeye komşu brakium konjuktivumda seyreden ve çaprazlaşan serebellofugal liflerin ipsilateral tutulumunun kontralateral ataksiden, çapraz öncesi ve sonrası liflerin birlikte ipsilateral tutulumunun da bilateral ataksiden sorumlu olduğu düşünüldü. Etiolojik araştırmalarında bir özellik saptanmayan olgular olası küçük damar hastalığı tanısını alarak antiagregan ve antihipertansif tedaviyle izlendiler.

Internuclear ophtalmoplegia and cerebellar ataxia: two cases

Deep hemispheric or brainstem small infarcts can lead to atypical lacunar syndromes. Unilateral internuclear ophtalmoplegia and cerebellar ataxia has not been reported previously. Fifth seven years old hypertensive female presented bilateral cerebellar ataxia and right INO, and 67 years old hypertensive male patient was admitted with right cerebellar ataxia and left INO. Cranial MRI showed paramedian infarcts of lacunar size located in the tegmentum of caudal mesencephalon. At this level the lesion of medial longitudinal fascicle (MLF) was thought responsible for INO and lesion of brachium conjunctivum led to cerebellar ataxia. While the ipsilateral involvement of cerebellofugal fibers crossing the midline led to contralateral cerebellar ataxia, ipsilateral involvement of both cerebellofugal fibers before and after the decussation led to bilateral ataxia.