Tıkayıcı inme geçiren hastalarda patent foramen ovale

GİRİŞ ve AMAÇ: İskemik inme geçiren hastalarda patent foramen ovale (PFO) prevalansının kontrollerden yüksek olduğu gösterilmektedir. PFO’li hastalarda paradoksal embolinin iskemik inme için potansiyel bir mekanizma olduğu düşünülür.
YÖNTEM ve GEREÇLER: Ocak 1995-Temmuz 1998 tarihleri arasında, kontrastlı transözafageal ekokardiyografi (TEE) incelemesi ile, tıkayıcı inmesi olan 4 hastada (3K, 1E) PFO saptadık.
BULGULAR: Hastaların yaşları 29 ile 60 arasında değişiyordu. İki hastada tek, diğer iki hastada ise multipl damar alanlarıyla uyumlu enfarkt saptandı. Bir hastada tekrarlayan iskemik inme atakları vardı. Tüm hastaların transtorasik ekokardiyografi incelemeleri normaldi ve tıkayıcı inme için başka bir etyolojik faktör bulunmadı. TEE incelemelerinde aşağıdaki bulgular saptandı: PFO ve hiper mobil atrial septum (n=1), PFO ve mitral valve prolapsusu (n=1), PFO ve Ebstein’s anomalisi (n=1), PFO, mitral ring kalsifikasyonu ve aort kapakta sklerotik değişiklikler (n=1).
TARTIŞMA ve SONUÇ: Sonuç olarak; herhangi bir etyolojik neden saptanamayan inmeli hastalara uygulanacak inceleme protokolüne TEE'nin de katılmasının, etyolojinin aydınlatılmasına katkı sağlayacağını düşünüyoruz.

Patent foramen ovale in ischemic stroke patients

INTRODUCTION: The prevalence of patent foramen ovale (PFO) has been shown to be higher in patients with ischemic stroke than in control subjects. Paradoxical embolization is thought to be a potential mechanism for ischemic stroke in patients with PFO.
METHODS: Between January 1995 and July 1998, we found PFO in four patients (3F, 1M) with ischemic stroke using contrast transesophageal echocardiography (TEE).
RESULTS: The age of patients ranged from 29 to 60 years. Two patients had an infarct consistent with single arterial territory while two patients exhibited infarcts of multiple arterial territories. One patient had a history of recurrent ischemic strokes. All patients' transthoracic echocardiographic (TTE) examinations were normal and no other etiologic factor was found for ischemic stroke. TEE examinations revealed the following findings: PFO and hypermobility of atrial septum (n=1); PFO and mitral valve prolapse (n=1), PFO and Ebstein’s anomaly (n=1); and PFO, calcification in mitral ring and sclerotic changes on aort valve (n=1).
DISCUSSION AND CONCLUSION: As a conclusion, we suggest that performing the TEE in ischemic stroke patients in whom no risk factor could be found, may reveal further information to find out the etiology.