NİMODİPİN, SİSTEMİK KAN BASINCI VE NABIZ ETKiLEŞiMi

Dihidropiridin grubundan serebroselektif bir kalsiyum kanal blokeri olan nimodipin'in sistemik kan basıncı ve nabız üzerine etkilerini değerlendirmek amacı ile ; akut serebrovasküler olay nedeniyle ilk 24 saat içerisinde başvuran hastalar nörolojik muayenelerinden hemen sonra sırasıyla nimodipin (50 hasta) ve kontrol (50 hasta) grubuna alındı. Bütiln hastalann kraniyal BT'leri çekildi. Nimodipin grubuna alınan subaraknoid ve intraserebral knnamalı hastalara nimodipin infuzyon pompası ile iv olarak 2mg/saat (olabildiğince), iskemik serebrovasküler olay saptanan hastalara nimodipin oral olarak 180 mg/gün verildi. Kontrol grubundaki hastalara, kanama olsun olmasın, nimodipin verilmedi. Hastalann yahrıldıktan sonraki ilk saat içerisinde O. (bazal ölçüm), 5., 15., 35., 60.ıncı dakikalarda ve sonraki 23 saat içinde saatte bir ve daha sonraki 24 saat içinde de 2 saatte bir arteriyel kan basıncı ve nabız ölçümleri kaydedildi. Antihipertansif tedavi gerektiren 10 hasta (nimodipin grubunda 2, kontrol grubunda 8 hasta) daha sonra çalışmadan çıkarıldı. Sonuçların değerlendirilmesinde, 2 yönlü varyans analizi, TUKEY W testi ve student's t testi kullanıldı. Her iki grupta da hastalar ve ölçümler arasında heterojenite saptandı. Oral nimodipin verilen grupta ilk saatlerden itibaren sistolik ve diastolik, infuzyon grubunda ise sadece sistolik kan basıncı kontrol grubuna göre anlamlı derecede düştü. Nimodipin'in Glasgow koma skalası 11 ve ııltında olan, önceden hipertansiyonu olan veya olay sırasında hipertansiyon gelişen ve kalp yetmezliği bulunan hastalarda hipotansif ve bradikardik etkisi belirgin olınamışhr.

THE INTERACTION BETWEEN NIMODIPINE AND SYSTEMIC BLOOD PRESSURE AND PULSE RATE

The aim of this study to evaluate the effects of the nimodipine ,which is .:ı cerebroselective calcium channel bloker, on the systemic blood pressure and the pulse rate. The patients admitted within first 24 hours due to acute cerebrovascular events, have been randomised to nimodipine (50 patients) or control (50 patients) groups. Their cranial CT were performed. In nimodipine group, if subarachnoid hemorrhage or intracerebral hemorrhage has been displayed by CT, the nimodipine would have been given 2 mg/hour intrııvenously with perfusion pomp if available. ıf ischemic lesion has been displayed by cranial CT, the nimodipine would hııve been given orally at 180 mg in day. In control group, whether or not the cranial CT displııyed hemorrhage, nimodipine were not given. After admission ıo the hospital, ali patient's sysıemic blood pressures and pulse r.ıtes have b.een recorded asa basa] point. After then, 5th, 15th, 30th and 60th minutes in the first hour, and after than every hours within the 23 hours, and every two hours in the second 24 hours their blood pressures and pulse rates were also recorded. Ten patients ( 2 patients in nimodipine group and 8 patients in control group) excluded because they has been treatment with antihypertensive agents due to malign hypertension. Two directed variance analysis, TUKEY W tests and student's t tests were used far statistical analysis. Either patients or records showed heterojenite in nimodipine group, as well as in control group. Systolic and diastolic blood pressures were significantly decreased in the group using nimodipine per orally, while only systolic blood pressure was significantly decreased in the group using nimodipine intravenously. Furthermore the hypotensive and bradycardic effects of the nimodipine were not significant in the groups which patients has Clasgow coma scale 011, and patients with previously hypertensive or heart failure.