Karotis artere stent yerleştirme sonrasında ilişkili görüntüleme bulgusu olmaksızın sol orta serebral arter enfarktını taklit eden geçici nörolojik defisitler: Bir olgu sunumu

Karotis artere stent uygulama esnasında çeşitli komplikasyonlar görülebilmektedir. İskemik lezyonlar ve hiperperfüzyon sendromu iyi bilinen komplikasyonlardır ve diffüzyon görüntüleme tekniği ile yeni serebral mikroembolik lezyonlar hemen hemen tüm hastalarda saptanmaktadır. Biz bu yazıda, stent uygulanmasından hemen sonra geçici nörolojik defisit gelişen ve ek görüntüleme bulgusu olmayan bir vaka sunmak istedik.
Altmış dört yaşında erkek hastada karotis artere stent yerleştirme sonrasında sol orta serebral arter enfarktını taklit eden geçici nörolojik defisit ile karakterize bir komplikasyon gözlenmiştir. Komplikasyon stent yerleştirme işleminden hemen sonra gözlenmiş ve semptomlar 48 saat içerisinde düzelmiştir. Manyetik rezonans görüntüleme tetkiklerinde yeni enfarkt, hemoraji veya meninkslerde yüksek sinyal intensitesi gözlenmemiştir.
Bu komplikasyonun en olası patogenezi olarak stent yerleştirme sonrasında meydana gelen hemodinamik değişikliklerden kaynaklanan lokal damarların vazoparalizisinin sonucu olarak gelişen vazojenik ödem ve/veya tekrarlanan kontrast madde uygulanmasının biyokimyasal etkileri olduğu düşünülmüştür.

Transient neurological deficits mimicking left middle cerebral artery infarct after carotid artery stenting without associated imaging findings: A case report

Various complications have been reported after carotid artery stenting. Ischemic lesions and hyperperfusion syndrome are well-known complications, and new cerebral microembolic lesions detected via diffusion-weighted imaging are observed in almost all patients. We describe a case who developed transient neurological deficits immediately after stenting without additional imaging findings.
A 64-year-old male underwent carotid artery stenting complicated by transient neurological deficits mimicking a left middle cerebral artery infarction. The complication occurred immediately after stenting, but the symptoms resolved within less than 48 h. Magnetic resonance imaging findings showed no signs of a new infarct, no hemorrhage, and no high signal intensity in the meninges.
We conclude that the most likely pathogenesis of this complication was vasogenic edema because of vasoparalysis of the local vessels, resulting from hemodynamic changes occurring after stenting and/or biochemical effects of repeated contrast agent administration.