Alzheimer hastalığı gerek klinik gerekse patolojik görünümü ile etyolojik olarak çok farklı bir beyin yetmezliği görünümündedir. Bu klinik görünüm içinde bellek kaybı, davranış değişiklikleri, kognitif yetmezlik, neokotikal nörofibrillar yumaklar (NFY), ekstrasellüler nöritik plaklar ve nöronal ölüm gelmektedir. Patolojik döngü, mikrotübüle bağlı protein taunun hiperfosforilasyonu ile oluşan NFY ve amiloid prekürsör proteinin anormal işlenmesi sonucu oluşan ekstrasellüler b-amiloid ve nöritik plaklardan oluşup henüz tam olarak da aydınlatılamamıştır. Beyin iskemisi yaşlılarda diğer bir demans nedeni olup son zamanlarda Alzheimer hastalığının patogenezinde ve ciddi kognitif yetmezliğe sahip kişilerde bir risk faktörü olarak tanımlanmıştır. Bu derleme insan Amiloid Prekürsör Proteinin nöronal aşırı salınımının beynin iskemiye olan duyarlılığını arttırdığını özetlemekte olup, iskemik inmeye olan artmış nöronal duyarlılığı tarifleyecektir.

Alzheimer’s disease (AD) is an etiologically heterogeneous form of brain failure with common clinical and pathological features. These include progressive memory loss, behavioral changes, cognitive impairment, neocortical neurofibrillary tangles (NFTs), extracellular neuritic plaques and neuronal death. The pathological cascade(s) responsible for hyperphosphorylation of the microtubule-associated protein tau result in the formation of NFTs and the abnormal processing of the amyloid precursor protein, which eventually leads to the extracellular deposition of beta-amyloid and the formation of neuritic plaques have yet to be clearly delineated. Brain ischemia, another cause of dementia in the elderly, has recently been recognized to contribute to the pathogenesis of AD and individuals with severe cognitive decline and possibly underlying AD are at increased risk for ischemic events in the brain. This review summarizes some of the findings suggesting that neuronal overexpression of human APP renders the brain more vulnerable to ischemic injury and describes the factors that are involved in increased neuronal susceptibility to ischemic stroke.

İntraserebral kanamalı hastalar akut dönemde derin ven trombozu (DVT) riski altındadır. İntraserebral kanamalı hastalarda yapılan radyolojik çalışmalar ilk kanama anından sonra hastaların 1/3 ünde kanamanın devam etmesine ya da yeniden kanamaya bağlı olarak hematomun genişlediğini göstermektedir. Bu nedenle intraserebral kanamalarda akut dönemde heparin kullanımı çekincelidir. Bu çalışmanın amacı intraserebral kanamalı hastalarda subakut dönemde derin ven trombozu proflaksisi için heparin kullanımının hematom genişlemesi üzerine etkilerinin araştırılmasıdır. Bu geriye dönük çalışmada 217 putaminal, talamik ve lober kanaması olan hasta değerlendirilmiştir. Hastalara olay anında, 24. saatte, klinik kötüleşme görüldüğünde ve 21. günde_kraniyal bilgisayarlı tomografi (BT) yapılmıştır. Kanamalar küçük, orta, büyük olarak hacimlerine göre sınıflandırılmıştır. Nörolojik tablo hafif, orta ve ağır olarak üçe ayrılmıştır. Derin ven trombozu ve pulmoner emboli tanısı klinik olarak konulmuştur. Prognoz, ölüm, kalıcı ağır defisit ve hafif defisit olarak 3 grupta değerlendirilmiştir. Tüm hastalara subkutan heparin verilmiştir. Kanamanın genişlemesi sadece 2 hastada tesbit edilmiştir. Altı hastada gastrointestinal kanama oluşmuştur. İkiyüzsekiz (%95,6) hastada heparin kullanımına bağlı herhangi bir komplikasyon bulunmamıştır. Sonuç olarak intraserebral kanamalarda derin ven trombozu proflaksisi için düşük doz heparin kullanımının kanamanın genişlemesi üzerine bir etkisi olmadığı saptanmıştır.

Patients with intracerebral hemorrhage (ICH) are at risk of deep venous thrombosis (DVT). It is reported that the enlargement of the intracranial hemorrhage occurs in one third of the patients because of the ongoing bleeding or rebleeding mostly in a few hours after ICH. So it is contradictory to use heparin at the acute stage of hemorrhage. The aim of this study is to evaluate the effect of low dose heparin therapy on the enlargement of hemorrhage used for the prophylaxis of DVT at the subacute stage. In this retrospective study, we assessed 217 patients with putaminal, thalamic and lobar primary intracerebral hemorrhage. Patients had cranial computed tomography (CT) scan at admittance and had repeated CT scans at different periods. Hemorrhages are classified in 3 groups according to their volumes (small? 3 cm³, medium 3-10 cm³, large _ 10 cm³). Neurological status was also divided into three categories (1) mild, (2) moderate and (3) severe. The diagnosis of DVT and pulmonary embolism (PE) were made clinically. Prognosis is evaluated in 3 groups; (1) death, (2) persistent severe disability, (3) moderate disability or total cure. All patients were treated with low dose anticoagulants. Enlargement of the hemorrhage was present only in 2 patients. Six patients had gastrointestinal system (GIS) bleeding. Two hundred and eight patients (%95,6) did not have any complication related to heparin usage. We concluded that low dose heparin treatment after 48 hours of stroke onset in ICH may be safe than previously believed and can be used for DVT and PE prophylaxis.

Amaç: Aterogenez ve akut serebral iskemide inflamatuar süreçlerin rol oynadığına dair deliller giderek artmaktadır. Yapılan bir çok çalışma hücre adezyon moleküllerinin serebral iskemideki rolünü göstermiştir. İnmenin güçlü ve bağımsız bir belirteci olduğu gösterilen CRP, endotelyal hücre adezyon moleküllerini indükleyerek ateroskleroz patogenezinde rol oynar. Bu çalışmada, akut iskemik inmeli hastalarda serum hs-CRP ve E-selektin düzeyleri ile karotis stenozu derecesi ve iskemik inme alt tipleri arasındaki ilişki araştırılmıştır. Gereç ve Yöntem: Akut iskemik serebrovasküler hastalık tanısı alan 48 hasta ile kontrol grubu olarak 32 sağlıklı birey değerlendirmeye alındı. Bütün hastalara nörolojik muayene, kraniyal BT ve/veya MRG, elektrokardiyografi, ekokardiyografi ve karotis/vertebral DUSG ve rutin biyokimyasal tetkikler yapıldı. İnmeyi takiben ilk 48 saat içinde ‘human sE-selectin’ ve ‘Hs-CRP’ kantitatif olarak çalışıldı ve kontrol gurubu ile karşılaştırıldı. Ayrıca serum seviyelerinin etyolojik alt guruplar ve karotis stenozu nun derecesi ile ilişkisi değerlendirildi. Bulgular: Hasta grubunda serum hs-CRP ve E-selektin düzeyleri, kontrol grubundan anlamlı derecede yüksek bulundu. Hipertansiyon öyküsü olan hastalarda serum E-selektin düzeyinin daha yüksek olduğu gözlendi. Total kolesterol ve/ veya trigliserid yüksekliği, artmış serum E-selektin düzeyleri ile birliktelik gösteriyordu. Hs-CRP artışı, sedimantasyon hızı ve WBC sayısı gibi diğer inflamasyon göstergelerindeki artışla birlikteydi. Artmış hs-CRP ve E-selektin düzeyleri, karotis arter stenozu derecesi ve iskemik inme alt tipleri ile ilişkili değildi.. Sonuç: Akut iskemik inmede E-selektin ve hs-CRP düzeyleri artmaktadır. Hipertansiyon ve hiperlipidemide E-selektin düzeyinin yüksek olması, bu molekülün ateroskleroz için bir belirteç olabileceği fikrini desteklemektedir. Buna rağmen aynı ilişkilendirmelere karotis stenozu açısından bakıldığında E-selektin veya hs-CRP için anlamlılık saptanmamıştır Dip not: Makale 42. ulusal nöroloji kongresinde poster bildirisi olarak sunulmuştur.

Objectives: Evidences showing the role of inflammatory processes in atherogenesis and acute cerebral ischemia are gradually increasing. Many studies showed the role of cellular adhesion molecules during cerebral ischemia. CRP, which has been shown to be a strong and independent determinant of stroke, plays role in the pathogenesis of atherosclerosis by inducing the cellular adhesion molecules. In this study, relationship between serum hs-CRP and E-selectin levels among acute ischemic stroke patients and the degree of carotis stenosis and subtypes of ischemic stroke have been studied. Material and method: 48 patients with the diagnosis of acute ischemic cerebrovascular disease and 32 healthy individual as control group were taken into evaluation neurological examination, cranial BT and/or MRI, electrocardiography, echocardiography, carotis-vertebral DUSG and routine biochemical investigations were performed for all patients. Human sE-selectin and Hs-CRP were studied quantitatively during the first 48 hours after stroke and compared with the control group. Also the relationship between serum levels and etiological subgroups and the degree of carotis stenosis was evaluated. Results: Hs-CRP and E-Selectin serum levels among patient group were found higher than the serum levels among control group. It was observed that serum E-selectin levels were higher among patients with the history of hypertension. High total cholesterol and/or trigliceride levels were accompanying increased serum E-selectin levels. Increasement of Hs-CRP was together with increasement of other inflammatory markers such as sedimentation rate, WBC count. Increased Hs-CRP and E-selectin levels were not in relationship with the degree of carotis artery stenosis and subtypes of ischemic stroke. Conclusion: E-Selectin and Hs-CRP levels increase during acute ischemic stroke . Increasement of E-Selectin levels during hypertension and hyperlipidemia supports the idea of this molecule to be a determinant of atherosclerosis. Despite no meaningful relationship was detected between carotis stenosis and E-selectin or Hs-CRP.

Giriş: Serebral venöz trombozis (SVT) primer veya sekonder olarak hiperkoagülabilite yaratan durumlara bağlı olarak gelişebilir. Kliniğimizde 2001-2005 arasında interne edilmiş SVT’lu hastaları retrospektif olarak inceleyip etyolojik, topoğrafik, başvuru ve klinik özelliklerini tartıştık Gereç ve yöntem: 14 SVT hastasının demografik özellikleri, başlangıç süreleri, semptomları ve bulguları, etyolojik faktörleri, nöroradyolojik bulguları ve tedavileri incelendi. Bulgular: Çalışmadaki 5E/9K hastanın yaş ortalamaları 36.5’ ti. SVT hastalardan 2’sinde akut, 9’unda subakut, 3’ünde kronik başlangıçlıydı. Başağrısı yakınması hastaların tümünde mevcuttu, ek olarak 6’sında bulantı-kusma ve papil ödem, 1’inde nöbet, 2’sinde fokal nörolojik defisit vardı. Hastaların 6’sında hemorajik venöz infarkt gelişmişti. İki hastada tek bir, 12 hastada birden fazla dural sinüste tromboz mevcuttu. Hastalardan 7’sinde superior sagittal, 13’ünde transvers,11’inde sigmoid, 2’sinde juguler ven, 1’inde sinüs rectus, 1’inde konfluens sinuum tutulumu görüldü. Tromboz, hastalardan 3’ünde oral kontraseptif ilaca (OKS), 1’er hastada da Behçet hastalığına, gebeliğe, maligniteye, mastoidite, ülseratif kolite, vaskülitik sürece, protein C eksikliğine bağlıydı. 4’ünün etyolojisi saptanamadı. Tartışma: Başvuru bulgusu olarak intrakranial hipertansiyonun daha sık olduğunu gördük. Hastaların bir kısmında nörolojik defisit yoktu. Hastaneye başvuru süresinin uzamasının nörolojik defisiti arttırmayacağını düşündük. En sık görülen etyolojik faktör OKS kullanımıydı.

Purpose: Cerebral Venous Thrombosis (CVT) can occur due to primary or secondary hipercoagulopathies. We evaluated the patients with CVT and discussed etiological, topographical, presentational and clinical features of the patients whom have been followed by our inpatient clinic years between 2001 and 2005 retrospectively. Material and method: We examined the demographical features, signs and symptoms, ethiological factors, neuroradiological findings and treatments of 14 patients with CVT. Results: The mean age of the patients (male/female: 5/9) was 36,5 (15-70). The onset of CVT was acute in 2 , subacute in 9 and chronic in 3 patients. All patients were complaining from headache. Nausea-vomitting and papilloedema in six; seizures in one; focal neurological deficits in two patients were present. Hemorrhagic infarction was observed in 6 of the patients. In 2 patients single, in 12 patients more than one dural sinus thrombosis were present. Transverse sinus was most frequently involved, followed by the sigmoid sinus involvement. The thrombotic processes were caused by oral contraseptive drugs in 3 patients. The other causes are Behçet Disease, pregnancy, protein c defiency, malignancy, mastoiditis, ulcerative colitis, vasculitis in seven patients. We couldn’t find any ethiological factor in four patients. Conclusion: We observed that as a presenting sign increased intracranial pressure was more common. Some of the patients had no focal neurological deficits on submission. The delay in admission to the hospital was not found to be related to increased neurological deficits. The most common etiological factor was oral contraseptive drugs.

Vasküler kognitif bozukluk (VKB) terimi klinik pratikte sıklıkla iskemik serebrovasküler lezyonlar sonucu gelişen demanslar için kullanılmaktadır. Oysa sınırlı sayıda olgu içeren serilerden intrakranyal kanamaların da demansa yol açabildiği bilinmektedir. Kliniğimizde bilinç bozukluğu ve eşlik eden inme kliniği ile başvuran iki olguda sağ hemisferde, hemorajik doğada biri talamik, diğeri ise kaudat çekirdek başı ve kapsüler tutuluş saptanmış ve hastalığın akut evresi tamamlandıktan sonra her iki olguda da bellek bozukluğuna ek olarak, yürütücü işlev bozukluğunun ön planda olduğu demans tabloları gelişmiştir. Stratejik konumlu lezyonlarla ortaya çıkan demanslar vasküler kognitif bozulmanın ilgi çekici bir alt grubunu oluşturmaktadır. Bu olgularda demansın ortaya çıkmasında dorsolateral frontal-subkortikal ve hipokampal-hipotalamiktalamik çemberleri kesiye uğratan lezyonlar demansa yol açabilirler. Stratejik yerleşimli kanamaların da demansa yol açabileceği göz önünde tutulmalıdır.

Dementia due to ischemic cerebrovascular causes are referred as vascular cognitive disorder in clinical practice. However, based on limited cases in the literature, it is known that intracranial hemorrhage can also lead to dementia. In this presentation, two cases considered as “strategic hemorrhage dementia” due to bleeding at strategic locations will be discussed. Two patients with blurred consciousness and stroke were admitted to our department. Hemorrhagic lesions in thalamus in one patient and in head of caudate nucleus and internal capsule in the other were detected in the right hemispheres of the patients. After the acute stage, dementia with executive dysfunction in addition to memory disturbance developed in both patients. Dementias due to strategic area infarcts are the interesting subgroup of vascular dementias. Lesions in dorsolateral frontal subcortical areas and lesions interrupting hippocampal-hypothalamic-thalamic circle may cause dementia. It should also be kept in mind that strategic area hemorrhages lead to dementia.

Bilateral talamik infarkt enderdir. En sık görülen bulgular; akut bilinç bulanıklığı, vertikal bakış paralizisi ve kognitif değişikliklerdir. Bu vaka talamusun hipokampal formasyon ve amigdala ile yaptıkları karşılıklı afferent ve efferent bağlantılar aracılığı ile bellek mekanizmasında önemli görevler üstlendiğinin ve talamik bölge lezyonlarının özgün semptomlara neden olacağının hatırlatılması amacıyla sunulmuştur.

Bilateral thalamic infarction is rare. The most common findings are acut impairment of consciousness, vertical gaze paresis, cognitive disturbances. This case is presented to remind that thalamus has an important due in memory mechanism with afferent and efferent connections that connected with hippocampal formation and amygdale and to remind that thalamic zone lesions causes specific symptoms.

Serebral hiperperfüzyon sendromu, karotid endarterektomi veya karotis stent uygulaması sonrasında görülen geç dönem komplikasyondur. Nadir görülmesine rağmen, mortalite ve morbiditesi belirgindir. Hemorajinin kontrolü ve hipoperfüzyonun engellemesi için agresif ve dikkatli kan basıncı kontrolü gerekir. Bu vakada kan basıncı kontrolünün önemi ve prognoza etkisi değerlendirilmiştir.

The cerebral hyperperfusion syndrome is a rare and well defined delayed postoperative complication of carotid endarterectomy or stenting in the carotid circulation. Although rare, morbidity and mortality is significant and the management is challenging. Aggressive and cautious blood pressure control is essential to control hemorrhage and to prevent hypoperfusion. This case report documents a severe case of CHS, and outlines a successful outcome associated with aggressive blood pressure control.