İntrakranial hemorajiye bağlı gelişen hidrosefali ve yüksek intrakranial basınç (İKB) tedavisinde ventriküler drenajın
etkisi, komplikasyonları ve sonuçlan 63 hastada retrospektif olarak incelendi. Tüm hastalara ventriküler beyin omurilik
sıvı (BOS) drenajı ve intrakranial basınç monitorizasyonu (İKB) uygulandı. 34 hastaya tek ekstemal ventriküler drenaj
(EVD) sistemi, 7 hastaya iki EVD sistemi, 22 hastaya EVD sonrası kalıcı ventriküloperitoneal (VP) şant uygulandı.
Kanama sonrası 2 aylık sonuçlar karşılaştırıldı. Enfeksiyon oranları; tek EVD grubunda %8.8, iki EVD grubunda %57.1,
EVD-VP şant grubunda %9.1 saptandı. Mortalite oranları; tek EVD grubunda %82.4, iki EVD grubunda %85.7, EVD-VP
şant grubunda %50 saptandı. EVD'nin tek ve kısa süreli kullanım ve erken şant uygulamasının enfeksiyon riskini
düşürdüğünü gördük. Ayrıca erken VP şant uygulanması beyni düzensiz BOS basıncından koruyarak BOS dolanımının yeniden başlaması için beklemede mortaliteyi azalttığı sonucunu saptadık.

The effects, complications and outcome of ventricular drainage of cerebrospinal fluid (CSF) on high intracranial pressure
and hydrocephalus were analyzed retrospectively in 63 patients with intracranial hemorrhages. Ali patients underwent a
procedure for ventricular CSF drainage plus ICP monitoring. 34 patients managed with one extemal ventricular drainage
(EVD) system, 7 patients managed with two EVD system subsequently whereas 22 patients underwent EVD procedure
that was followed by permanent ventriculoperitoneal (VP) shunt procedure. Outcomes at 2 months after hemorrhages
were analyzed. Infection rates were 8.8% in one EVD group, 57.1% in two EVD group and 9.1% in EVD-VP shunt group.
Mortality rates were 82.4 in one EVD group, 85.7% in two EVD group and 50% in EVD-VP group patients. Our results
indicate that single and short term use of EVD and early VP shunting has low risk of infections. Furthermore, it was
found that early VP shunting reduces mortality by protecting the brain from irregular CSF hypertention.

Bu çalışmada kliniğimizde hidrosefali saptanan 47 erişkin olgu retrospektif olarak gözden geçirildi. Etyolojik özellikleri ve bunların prognoza etkileri değerlendirildi. Hidrosefali nedeni olarak oniki olguda tümör, onbir olguda subraknoid kanama, dokuz olguda ventriküle açılmış intraserebral kanama, yedi olguda normal basınçlı hidrosefali, dört olguda geçirilmiş infeksiyon, üç olguda serebellar enfarkt ve bir olguda serebellar hematom belirlendi. Ondört olguda(% 29.7) ise, serebrovasküler hastalıkların hidrosefaliden sorumlu olduğu görüldü. Sonuçlar literatür ışığında tarhşıldı ve serebrovasküler hastalıkların erişkin dönemde gelişen hidrosefali etyolojisindeki önemi vurgulandı.

in this study, 47 adult patients with hydrocephalus reviewed retrospectively in our dink. Aetiological features and its effects to prognosis were evaluated. As causes of hydrocephalus; brain tumours in 12 cases, subarachnoid haemorhage in 11 cases, normal pressure hydrocephalus seven cases, infections in four cases, cerebellar infarct in three cases and cerebellar haemorrhage in one case were found. ıf in fourteen cases (29.7 %), it was detected that cerebrovascular diseases responded for hydrocephalus. The results were discussed in light of the literature and emphasised that cerebrovascular disease importance in aetiology of hydrocephalus developed in adulthood.

Congenial aplasia and/ or hypoplasia of intemal carotid arteria is a rare anomaly in the congenital cranial vascular malformations. We report a case had right aplastic and left hypoplastic internal carotid arteries who presenting with subarachnoid hemorrhage.

Migren fizyopatolojisisinde bir çok mekanizma sorumlu tutulmakla birlikte bu konu henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. Protein C, protein S ve antitrombin III doğal antikoagülanlar olup; bunlann eksikilikleri veya aktivitelerindeki azalma serebral oligemiye neden olarak migren atağını hazırlayan veya tetikleyen bir faktör olabilir. Doğal antikoagülan ve bazofil lökosit düzeylerinin migrenli hastalarda azalmış olarak bulunması, bu doğal antikoagülanlar ile migren fizyopatolojisi arasında araştınlması gereken bir ilişki olduğunu düşündürmektedir. Bu düşünceden yola çıkarak fizyopatolojileri birbirinden farklı iki ayrı başağrısı grubunda, 21 auralı migren, 20 gerilim tipi başağnsında ağn ataklan sırasında ve ağnsız dönemde; 21 sağlıklı kontrol olgusunda ise herhangi bir zamanda doğal antikoagülan aktivitelerini çalıştık. Gerilim tipi başağnsı grubunda ağrı atağı sırasında antitrombin III aktivitesi %100.45±11.40, protein S aktivitesi %75.50±11.12 ve protein C aktivitesi %107.15±26.77 iken; auralı migren grubunda ağn atağı sırasında antitrombin III aktivitesi %74.71±5.52, protein S aktivitesi %48.90±12.59 ve protein C aktivitesi %83.52±23.65 idi. Auralı migren atağı sırasında elde edilen doğal antikoagülan aktiviteleri, her iki baş ağnsı grubunun ağnsız dönemlerinde ve kontrol grubunda elde edilen doğal antikoagülan aktivitelerinden istatiksel olarak anlamlı düşük bulundu (p<0.001). Bulgulanmız doğal antikoagülan aktivitelerindeki azalmanın serebral iskemiye neden olarak migren atağını hazırlayan veya başlatan bir neden olabileceğini düşündürmektedir. Daha büyük serilerle yapılacak olan benzer çalışmalann; migren fizyopatolojisinde doğal antikoagülanların etkisini ve tedaviye dirençli auralı migren olgulannın proflaksisinde antikoagülan tedavi yaklaşımının yerini saptamada önemli katkılan olacaktır.

Although various mechanisms were individually or totally thought to be responsible for migraine; the pathophysiology hasn't been established yet. Protein C, protein S and antithrombin III are natural anticoagulants. Lack of these proteins or decrease in the activity of these substances in the blood trigger or prepare migraine episodes as a result of cerebral oligemia. A decrease in the activity of these natural anticoagulants and basophilic leucocytes in patients with migraine has indicated a possible relationship between these natura! anticoagulants and the pathophysiology of migraine with aura. Inspired by these observation, we studied the activity of these natura} anticoagulants in 21 patients with migraine with aura (during attacks and during periods without attack), 20 patients with tension type headache (during periods with headache and during periods without headache) and 21 control subjects. The persentage of activity was 100.45±11.40% for antithrombin III, 75.50±11.12% for protein S and 107.15±26.77% for protein C in the tension type headache group during periods with headache; however the persentage of activity was 74.71±5.52% for antithrombin III, 48.90± 12.59% for protein S and 83.52±23.65% for protein C in the migraine with aura group during the attacks period. Activities of the natural anticoagulants during attacks of migraine with aura were significantly lower than the activities of the natura} anticoagulants during periods of tension type headache and that of healthy control group. (p<0.001). Our findings indicate that decreases in the activities of these natura} anticoagulants may lead to cerebral ischemia. Similar studies which will be done in the future by larger groups, are going to make important contributions about the effects of natura} anticoagulants on pathophysiology of migraine and the indications of anticoagulant therapy in migraine with aura which is resistant to treatment.

Bu çalışmada karotis arter Doppler ultrasonografi (DUS) ve Bilgisayarlı Beyin Tomografisi (BBU inceleme yöntemlerinden yararlanarak, iskemik inme ve geçici iskemik atak (GlA) geçiren hastalarda, karotis arterlerdeki hangi özellikleri taşıyan aterosklerotik plaklc.~;rın risk oluşturduğunu ve karotis arter çapındaki daralma derecesinin önemini saptamayı amaçladık. Çalışmaya Fırat Universitesi Fırat Tıp Merkezi Nöroloji Kliniği' ne iskemik inme veya GIA tanısı ile yatırılan 78 hasta alındı. Hastaların karotis DUS bulguları; plak yapısı, plak yüzey özellikleri ve darlık derecesine göre; BBT bulguları da normal, laküner infarkt, bölgesel infarkt ve watershed infarkt olarak sınıflandırıldı. Iskemik inme grubunda karotis DUS'ta heterojen yapıda plak saptanan grupta, düz.ensiz yüzey özelliği gösteren plak saptanan grupta ve %50' den fazla darlığı bulunan grupta bölgesel infarkt görülme sıklığı anlamlı düzeyde fazla bulundu (Her üç grupta da P<0.05). GlA grubunda, karotis DUS'ta heterojen yapıda plak saptanan grupta, düzensiz yüzey özelliği gösteren plak saptanan grupta ve %50'den fazla darlığı olan grupta laküner infarktın, bölgesel ve watershed infarkta göre daha fazla olduğu gözlendi (sırasıyla P<0.01, P<0.01, P<0.05). Bu bulgulara göre, heterojen ve düzensiz yüzey özelliği gösteren plakların, arterio-arteriel embolik inme için yüksek risk faktörü oluşturdukları, internal karotis arterdeki %50' den fazla darlığın hemodinamik bozukluğa yol açarak iskemik inme riskini artırdığı ve karotis DUS'nin karotisteki aterosklerotik lezyonların erken dönem tanı ve tedavisinde güvenilir ve noninvazif bir yöntem olduğu sonucuna vardık.

in this prospective study we aimed at identifying the importance of level of carotid artery constriction and type of atherosclerotic plaques that presents high risk in patients with ischemic stroke and temporary ischemic attack (TlA), using carotid artery Doppler ultrasonography (DUS) and Cranial Computerized Tomography (CU. A total of 78 patient admitted to the Fırat University Fırat Health Center Neurology Clinic with the diagnose of ischemic stroke or TIA were involved in this study. According to plaque shape, plaque surface properties and stenosis level, the CT findings were classified as being either normal, lacuner lesions, regional infarctions and watershed infarctions. ın ischemic stroke group, plaques with a heterogeneous echogenicity, with an irregular surface and high degree carotid stenosis (>%50) dominated significiantly in CT-regional infarctions (p<0.05 in all groups). ın TIA group, lacunar lesions incidence were found to be higher in patients with heterogeneous echogenicity with irregular surface and high degree carotid stenosis (>%50) than those with regional and watershed infarctions (p<0.01, p<0.01, p<0.05, respectively). With the lights of this results we concluded that heterogen and irregular surfaced plaques presents high risk factor for arterio-arteriel embolic inme, carotid artery stenosis greater than 50% causes haemodynamic impairment and increases ischemic stroke risk. Additionally, carotid DUS is a reliable non-invasive method in early diagnosis of atherosclerotic lesions of carotid artery.

Korea, santral sinir sistemini tutan dejeneratif, vasküler ve toksik bozukluklarda bir semptom olarak ortaya çıkar. Koreanın ortaya çıkışı bazal ganglionların, özellikle striatumun disfonksiyonu ile ilgilidir. Korea nedenleri arasında Sydenham Koreası, Huntington Koreası, Wilson Hastalığı, polisitemia rubra vera, sistemik lupus eritematosus ve ilaç kullanımı gibi sık görülen nedenler dışında, moyamoya hastalığı da nadir bir sebep olarak literatürde yer almaktadır. Moyamoya hastalığı internal karotis arterinin terminal bölümünde ve intrakranial ana damarlarda progresif steno-okluzif değişiklikler sonucunda, anjiografik olarak anormal anostomoz ağı (moyamoya damarları) oluşumuna yolaçan, etiyolojisi bilinmiyen bir hastalıkhr. insidansı ilk 5 yaşta (juvenil form) ve 30'lu yaşlarda (adult form) arhş gösterir. Juvenil form genellikle iskemik strok, adult form hemorajik strok ile prezante olur. Bu çalışmada 14 yaşında, son 2 aydır sol kol ve bacakta koreiform hareket bozukluğu oluşan kız çocuğu sunulmuştur. Hemikorea dışında sadece başağrısı şikayeti olan ve nöroradyolojik incelemeler sonucunda moyamoya hastalığı tanısı alan olgu nedeniyle, çocukluk çağındaki dirençli korea olgularının ayırıcı tanısında nadir bir neden olarak bu hastalığın da düşünülmesi gerektiğini söyleyebiliriz.

The chorea appears as a symptom in toxic, vascular and degenerative impairment affecting the central nervous system. The appearance of the chorea is related with the hasal ganglia, especially with the striatal dysfunction. Other than the frequent causes of the chorea - such as Sydenham's chorea, Huntington's chorea, Wilson's disease, polycythemia rubra vera, systemic lupus erythematosis, drugs - moyamoya disease takes place in the literature as a rare cause. Moyamoya disease is a disease with an unknown etiology and occurs as a result of progressive steno - occlusive changes of terminal part of the internal carotid arteries and the main intracranial vessels. The latter causes the abnormal anastomotic network, the incidence shows increment in the first 5 years (juvenile form) and 30s (adult form). The juvenile form presents usually with ischemic stroke, whereas the adult form presents with hemorrhagic stroke. ın this study, a 14 years old girl suffering from the choreiform movement disorder of the left arın and leg for the last two months is presented. The sole complaint of the case is the hemichorea beside the headache. The case is neuroradiologically diagnosed as moyamoya disease. Moyamoya disease should be considered among the differential diagnosis of the resistant childhood chorea.

Bu çalışmada, yıllardır idiopatik Trombositopenik Purpura (ITP) tanısı ile izlenmekte olan ve ani gelişen hemiparezi ile kliniğimize başvurduğunda yapılan radyolojik ve serolojik tetkiklerinde sistemik lupus eritematozus (SLE) tanısı alan olgu sunulacaktır. Olgu yıllarca ITP tanısı ile izlenmiş olması, nörolojik bulgular ile başvurduğunda SLE tanısı almış olması yanısıra takibinde klinik bulguların progresyon göstermesi nedeniyle ilgimizi çekti ve bu olgu eşliğinde serebral lupusun klinik ve radyolojik bulguları tartışıldı.

in this study, it is presented a case which has been followed for years with the diagnosis of idiopathic trombositopenic purpura (ITP) but with the acceptance of acut hemiplegia in our clinic, he has been evaluated as systemic lupus erythematosis (SLE) with the radiologic and serologic investigations, Firstly, diagnosed as ITP and then coming with stroke and diagnosed as SLE, our patient was followed fora long time but although improved clinically, his radiologic findings progressed worsely so this point attracted us mostly. We discussed the clinical and radiological findings of cerebral lupus with this case.